Parasitos

1.- MALARIA (PALUDISMO)

A) GENERO PLASMODIUM
La malaria es una enfermedad conocida desde tiempos muy remotos. La enfermedad era atribuida a miasmas o aires de lagunas y pantanos, de allí salieron sus nombres, malaria (mal aire) y paludismo (palustre o pantano).

B) AGENTES ETIOLOGICOS
Los parásitos causantes de la malaria son esporozoarios del orden Eucoccida, familia Plasmodidae, generoPlasmodium.
Diferentes especies parasitan al hombre y a diversos animales. Las dos especies principales de Plasmodium que afectan al hombre son: P. vivax y P. falciparum. Existen otras dos especies, de importancia regional, que son P. malarie y P. ovale.
En sangre circulante se deben diferenciar las formas parasitarias:

• Trofozoito
• Esquizonte
• Merozoito
• Gametocito

C) CICLOS DE VIDAExisten dos ciclos diferentes, uno en el mosquito y otro en el hombre. El mosquito es el huésped definitivo y el hombre es el huésped intermediario.
a) ETAPA PRE-ERITROCITARIA
Se inicia con la penetración de los esporozoitos a los hepatocitos. Dentro de cada hepatocito parasitazo se forma el esquizonte tisular primario, constituido por múltiples núcleos con su correspondiente citoplasma, elcual madura y deforma la célula hepática.
Después de 6-12 días sufre ruptura y libera miles de merozoitos titulares, los cuales van a la circulación para invadir los eritrocitos.
b) ETAPA ERITROCITICA
Los merozoitos procedentes de esquizontes titulares invaden los eritrocitos, en donde toman inicialmente forma anillada, denominados trofozoitos, que al madurar adquieren una configuraciónirregular. Utilizan la hemoglobina para su nutrición. Aprovechando la globina de la célula, de la cual queda como producto residual el pigmento malárico o hemozoína, que aparece en el protoplasma del parásito como acúmulos de color marrón oscuro.
D) ALTERACIONES EN EL ERITROCITO
Los cambios de los eritrocitos son más intensos en P. falciparum y consisten en:

• Perdida de la elasticidad
•Citoadherencia
• Aumento de la fragilidad
• Transporte de oxigeno disminuido
• Liberación de toxinas y antígenos

E) ALTERACIONES POSTERIORES AL DAÑO ERITROCITARIO
Existen varios mecanismos y los más acentuados o exclusivos son de P. falciparum:

• Hemólisis
• Bloqueo capilar
• Vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar
• Defectos de la coagulación

F) ALTERACIONES EN LOS ORGANOS
Lasvísceras se pigmentan de color oscuro por el almacenamiento del pigmento malárico en las células. En P. falciparum se observan abundantes eritrocitos parasitazos en los capilares viscerales.

• Bazo
• Cerebro
• Riñones
• Pulmones
• Otros

2.- TRIPANOSOMIASIS
Las tripanosomiasis humanas son producidas por protozoos flagelados de la familia Trypanosomatidae y transmitidas por artrópodoshematófagos. Existen dos enfermedades distintas con localizaciones demográficas diferentes, la americana y la africana.
AGENTE ETIOLOGICO
La forma flagelada de T. cruzi se encuentra en la sangre circulante de las personas o animales infectados, especialmente en los periodos agudos o iniciales de la infección. Esta forma circulante se conoce con el nombre de tripomastigote.
TRIPANOSOMIASIS RANGELIMorfológicamente corresponde a un tripanosoma de alrededor de 31um de longitud y tiene una membrana ondulante mas desarrollada que T. cruzi.
El T. rangeli se considera como un parásito no patógeno para el hombre y otros vertebrados. En cuanto al tratamiento, se sabe poco sobre la efectividad de las drogas conocidas con acción tripanocida. Los mecanismos inmunológicos controlan la infección enmuchos casos.

C) TRIPANOSOMIASIS AFRICANA
La tripanosomiasis africana, conocida también como Enfermedad del Sueño, esta restringida a ese continente y presenta manifestaciones clínicas principalmente de tipo neurológico.
ii) CICLO DE VIDA
Los tripomastigotes circulantes en la sangre del hombre y de los animales, sirven como fuente de infección para los vectores; estos son moscas picadoras...