parasitos

Parásitos.

Giardia lamblia:

Familia: Hexamitidae
Patogenia: Alteraciones en el borde "en cepillo" de las microvellosidades intestinales.
Atrofia o acortamiento de vellosidades.
Hiperplasia de las criptas.
Incremento en la permeabilidad celular.
Inflamación de la mucosa.
Sobre crecimiento de poblaciones bacterianas.


Manifestaciones Clínicas: Los cuadros clínicos oscilanentre el estado de portador asintomático y las enfermedades aguda y crónica.
El período de incubación es de 1 - 2 semanas. Un gran porcentaje de personas presenta infecciones asintomáticas, con malabsorción intestinal imperceptible. Estudios in vitro demuestran que existe daño celular, con improntas circulares en los sitios de adhesión del disco suctorio.

Entre las manifestaciones de laenfermedad aguda se encuentran: diarrea acuosa o pastosa, esteatorrea (evacuaciones grasosas, generalmente explosivas y fétidas), dolor epigástrico postprandial, anorexia, distensión abdominal, flatulencia y ocasionalmente, cefalea, febrícula, manifestaciones alérgicas (artralgias, mialgias, urticaria). La enfermedad aguda puede resolverse en unas semanas, aún sin tratamiento, pero un porcentaje importantede pacientes desarrolla una parasitosis crónica, con diarrea recurrente, esteatorrea, evidencia bioquímica de malabsorción de grasas, lactosa y otros disacáridos, vitamina A y vitamina
B12, disminución de peso y deficiencias en el crecimiento y desarrollo infantil.
Tratamiento:
Albendazol 400 mg/d x 5 d, Metronidazol 250 mg c/8h x 5 d, Furazolidona,100 mg c/6h x 7-10 d, Tinidazol 2 g x DU,Secnidazol 600 mg c/12h x 2-3 d, Nitazoxanida 500 mg c/12h x 3d.
Se están realizando estudios para dar apoyo científico al uso tradicional de plantas para el tratamiento de trastornos gastrointestinales infecciosos.
Prevención: Educación sanitaria, Filtración de aguas, eliminación de heces en forma sanitaria.

Tripanosoma Brucei:
Familia: tripanosomatidae
Patogenia: La triponosomiasisafricana o enfermedad del sueño en personas y nagana el ganado vacuno.
Manifestaciones Clínicas:
Tres fases: Fase del chacro de inclusión.
Fase linfática sanguínea.
Fase meningoencefalica.

Tratamiento:
Fase hemolinfatica: suramina, pentamidina
Fase meningoencefalica: MelarsoprolTripanosoma cruzei
Familia: tripanosomatidae
Patogenia: Las lesiones que produce Trypanosoma cruzi dependen de las características del parásito y del hospedero.
Son factores asociados al parásito: Polimorfismo, tropismo, virulencia, constitución antigénica, cantidad de parásitos.
Son factores relacionados con el hospedero: Constitución genética, sexo, edad, especie, raza, infeccionesasociadas, estado nutricional y respuesta inmune.
La evolución de la enfermedad de Chagas desde su forma asintomática hacia la sintomática es muy controvertida.
Las hipótesis que correlacionan las lesiones histopatológicas, son:
1. Presencia del parásito con el consecuente proceso inflamatorio crónico.
2. Mecanismos de sensibilización (autoinmunidad).
3. Lesiones en células no parasitadasdesencadenadas por trastornos isquémicos o metabólicos, debidos al proceso inflamatorio.
Manifestaciones clínicas:
1. Fase aguda Asintomática en aproximadamente el 70% de los infectados. Más frecuente en niños.
La incubación es de unos 14 días y la duración del cuadro oscila entre 6 - 8 semanas.
Se caracteriza por alta parasitemia e invasión tisular multiparenquimatosa.

2. Fase indeterminada: Unagran proporción de pacientes entra en una fase asintomática, de duración variable (años), sin parasitemias detectables. Se han reportado anomalías anatómicas y funcionales, y muerte súbita. Se han implementado técnicas diagnósticas serológicas y de gabinete. Estas personas implican un riesgo alto en la transmisión transfusional en bancos de sangre y en la connatal de la madre al producto.

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