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Enfermedad de Parkinson
La enfermedad de Parkinson es un trastorno caracterizado por síntomas motores como temblor en reposo, bradicinesis, rigidez y alteraciones en la marcha, también se conocen síntomas no motores alteraciones autonómicas, del sueño y Neuropsiquiatricas. Estos síntomas son consecuencia de la pérdida de neuronas dopaminérgicas.
Síntomas
Síntomas motores
Inician de formaasimétrica y gradualmente se va afectando el lado contrario.
Temblor de reposo con una frecuencia de 3 a 6 ciclos por segundo aunque es el síntoma más visible, no es el más discapacitante.
Rigidez es una resistencia pasiva al movimiento tanto de los grupos flexores como extensores y a lo largo de todo movimiento.
La bradicinesia se define como la lentitud para iniciar y continuar los movimientos,así como dificultad para ajustar la posición corporal.
La inestabilidad de la postura es uno de los últimos síntomas motores en aparecer, se debe a una pérdida de los reflejos postularse, también existen los síntomas motores secundarios que incluyen disfonía, fatiga, alteraciones en la coordinación motora fina y gruesa, posición inclinada, habla monotonía, perdida de expresión facial, dificultadpara la deglución y salivación.
Síntomas no motores
Disfunción Neuropsiquiatría que es la depresión que se considera como problema psicológico más común en los pacientes.
Alteraciones del sueño, insomnio y fragmentación del sueño.
Disfunción sensorial, la dificultad olfatoria, el dolor y alteraciones de la sensación.
Disfunción autonómica, gastrointestinal, cardiovascular y genitourinaria.Etiología
Aunque la causa puede ser indefinida pero se ha demostrado que hay un desequilibrio químico, producto de la perdida de ciertas células cerebrales, en algunos pacientes se hereda la predisposición a padecer la enfermedad.
La causa fundamental de la enfermedad es un desequilibrio en dos neurotransmisores, Dopamina y acetilcolina.
El Parkinson primario, hay una pérdida deneuronas pigmentadas de la sustancia negra. (La sustancia negra es destruida en ciertas partes del tallo cerebral, particularmente la masa de células en media luna, las células nerviosas envían fibras a los tejidos localizados en ambos lados del cerebro y allí las células liberan neurotransmisores esenciales que ayudan a controlar el movimiento y la coordinación.) La pérdida de neuronas de la sustancianegra, que se proyectan hacia el núcleo candado y el putamen origina una depilación del neurotransmisor Dopamina en esas áreas, la región del mesencéfalo que contiene la sustancia negra es destruida por un proceso inflamatorio.
Parkinson secundario, se debe a una pérdida o una interferencia en la acción de la Dopamina en los ganglios basales.

Ganglios basales
Los ganglios basales se puedenexplicar algunos de los cambios neurofisiológicos que subyacen en el Parkinson, la alteración principal resultante del déficit dopaminérgico en la vía nigro-estriada es la potenciación de la vía indirecta sobre la directa. Se produce fundamentalmente por la pérdida del efecto que la dopamina ejerce sobre los receptores D1 y D2 que lleva a una menor activación de la vía directa y una menorinhibición de la indirecta. Este desequilibrio se acentúa por el diferente comportamiento que tiene, en situación de déficit dopaminérgico, el input cortical ex citatorio sobre las neuronas espinosas medianas del estriado ya que reduce su actividad sobre las de la vía directa sin variar su efecto sobre las de la indirecta. Como resultado de este desajuste, se produce una hiperactividad (incremento de latasa de descarga) subtalámica y del complejo y por tanto una inhibición tálamo-cortical que sería la causante de la bradicinesia.





La causa más frecuente de Parkinson secundario es la ingesta de fármacos neurolépticos o reserpina. Todos estos fármacos producen parkinsonismo a través de sus propiedades de bloqueo de los receptores dopaminérgicos.

Otra causas menos frecuentes son:...