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ENFERMEDAD DE PARKINSON
IMSS,UMAE 71 TORREON COAHUILA,, MODULO DE NEUROLOGIA . Coordinadora: Dra. L. Cabra R2MI Nalleli R. Eligio Mendoza

La lesión fundamental de la EP recae en la parte compacta de la sustancia negra (SN), que forma parte de los ganglios basales (GB). Los GB están formados por el cuerpo estriado (constituido por el caudado y putamen, que son contiguos), globo pálido (GP),sustancia negra (SN), núcleo subtalámico de Luys (NST), y tálamo óptico (TO), que no se incluye estrictamente como GB, pero tiene íntimas conexiones con estas estructuras. El GP y el putamen forman el núcleo lenticular. LaSN está situada en el mesencéfalo; su rasgo histológico distintivo y específico es laexistencia de gránulos de pigmento (melanina) esparcidos por el protoplasma de lasgrandesneuronas. La SN se compone de dos partes, una posterior muy oscura, enla que las neuronas con melanina se encuentran en gran cantidad y están juntas(pars compacta) y otra anterior, más clara, que ocupa mayor espacio y con muchasmenos neuronas (pars reticulada). En la EP se produce una desaparición progresivade la neurona dopaminérgica del sistema nigroestriado, con despigmentación yconsecuente gliosis,mientras que en las neuronas supervivientes se ven los cuerpos Diagnòstico es clínico.La EP se caracteriza por la lenta aparición de modo asimétrico de cuatro elementosprincipales: temblor de reposo, bradicinesia, rigidez, y alteración de los reflejosposturales. Además, hay numerosas manifestaciones tanto motoras comocognitivas, autonómicas y sensoriales. Diagnóstico diferencial Síndrome rígidoacinético • Primario – Enfermedad de Parkinson – Otras enfermedades degenerativas • Atrofia multisistema: degeneración estrionígrica y atrofia olivopontocerebelosa. • Parálisis supranuclear progresiva • Degeneración corticobasal • Enfermedad de Huntington juvenil • Complejo Parkinson-demencia-ELA • Secundario – Post encefalítico – Yatrógeno – Tóxicos exógenos: Manganeso, CO, MPTP, metanol, mercurio– Estado lacunar (vascular) – Metabólico: Neurológicas Libro electrónico de Temas de Urgencia 3 • Hipoparatiroidismo (calcificaciones de los ganglios basales) • Enfermedad de Wilson • Encefalopatía portosistémica – Hidrocefalia oculta En general apoyan el diagnóstico de E. Párkinson: inicio unilateral; temblor de reposo y buena respuesta a levodopa. Enf.Parkinson1

ENFERMEDAD DE PARKINSON
1.Temblor: presente a menudo en estadíos precoces de la enfermedad, es un temblor de reposo asimétrico de las manos, grosero (4-6 Hz/s). El temblor, sin embargo, disminuye al mantener una postura. Afecta principalmente a manos y pies,aunque también afecta con frecuencia a la cara (labios, mueca de conejo), la mandíbula y los músculos de la lengua. El temblor de las manos produce la característica‘cuenta de monedas’ que se produce por la postura de la mano, con lamuñeca flexionada, dedos extendidos y pulgar aducido. Suele comenzar por un brazo y posteriormente afectar al brazo contralateral o a la pierna. 2. Bradicinesia: es el componente más incapacitante de la enfermedad, afectandoprincipalmente a la cara y los músculos axiales, la cual, en combinación con el temblor y la rigidez, hace quetareas simples como escribir, vestirse o abrocharsebotones se conviertan en imposibles. Se produce un enlentecimiento progresivo de los movimientos voluntarios, particularmente en la iniciación de determinadosmovimientos como pasear, girarse en la cama, y de la destreza manual, queconduce a la micrografía. Típicamente la marcha es ‘a pequeños pasos’. La últimaexpresión de la bradicinesia es elllamado ‘bloqueo o congelación’, donde el pacienterepentinamente se queda enganchado en el sitio, incapaz de dar un paso adelante,como si los pies estuvieran pegados al suelo. 3. Rigidez (o hipertonía parkinsoniana): en la EP están rígidos todos los músculos de las extremidades afectadas, produciendo aumento del tono a lo largo de todo el movimiento pasivo de la extremidad, por lo que se ha...