Participación de las th17 en VIH tipo 1

Participación de las células Th17 en la patogenia de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana de tipo 1

ARTICULO DE REVISIÓN

Participación de las células Th17 en la
patogenia de la infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana de tipo 1
Th17 cells involvement in the pathogenesis of the human
immunodeficiency virus type 1
Wbeimar Aguilar-Jiménez1, WildemanZapata1, María Teresa Rugeles1

Resumen

La infección por el VIH-1 se caracteriza por la eliminación de linfocitos T CD4+, particularmente en la mucosa gastrointestinal, que favorece la traslocación microbiana y la hiperactivación inmunitaria, principal mecanismo patogénico en esta infección.
Las células Th17 son una subpoblación proinflamatoria de linfocitos CD4+, que producen IL-17, IL-21 eIL-22, y son importantes en la respuesta antimicrobiana, principalmente en el sistema gastrointestinal, donde promueven la restauración de la mucosa. Aunque su eliminación se ha asociado
con progresión de la infección por el VIH-1 y por el virus de la inmunodeficiencia de los simios, y han sido descritas como deletérea en autoinmunidad. Su papel en la patogenia de la infección por el VIH-1 no estáclaramente establecido.
Considerando su capacidad funcional, las células Th17 podrían tener un impacto dual, dependiendo de la fase de la infección en que se encuentre
el individuo. Actualmente, hay más información que sugiere que estas células tienen un papel benéfico al promover la recuperación de la mucosa
intestinal y disminuir la traslocación microbiana, así como la hiperactivacióninmunitaria. Sin embargo, su papel patogénico, particularmente promoviendo la replicación viral mediante la producción de citocinas proinflamatorias, no debe descartarse.
En esta revisión, se presentan los datos científicos disponibles del efecto de las células Th17 en la patogenia de la infección por el VIH-1.
Palabras clave: VIH-1, Th17, tejido linfoide asociado a mucosa gastrointestinal (GALT),hiperactivación inmunológica, traslocación bacteriana.

Abstract

HIV-1 infection is characterized by a gradual decrease of the immunological competence and a massive depletion of CD4+ T cells, particularly in
gut-associated lymphoid tissue, which leads to microbial translocation, contributing to immune hyperactivation, the main pathogenic mechanism
during HIV-1 infection.
Th17 cells are aproinflammatory CD4+ T cell subset, which produce IL-17, IL-21 and IL-22 and play a pivotal role in host defense, mainly in the
gastrointestinal tissue, where they promote antimicrobial responses and gut mucosa restoration. Although Th17 depletion is a hallmark of the progression of the simian and human immunodeficiency viral infections and they have been involved in the pathogenic process in someautoimmune
diseases, the role of these cells during HIV-1 infection is not completely understood.
Considering their functional potential, Th17 cells could have a dual role, depending on the stage of HIV infection a patient has reached. Currently,
most evidence suggests that Th17 cells have a beneficial role by promoting gut mucosa recovery, preventing microbial translocation and decreasing
immunehyperactivation. However, the pathogenic role of these cells, particularly, increasing viral replication through the production of inflammatory cytokines should not be ruled out.
In this review, scientific evidence regarding the role of Th17 on the pathogenesis of HIV infection is discussed.
Key words: HIV-1, Th17, gut-associated lymphoid tissue (GALT), immune hyperactivation, bacterialtranslocation.

Introducción
Actualmente, alrededor de 33 millones de personas en el mundo están infectadas con el virus
de la inmunodeficiencia humana de tipo 1 (VIH1), agente etiológico del síndrome de inmunodeficiencia adquirida, y se estima que en el 2009
ocurrieron de 2,3 a 2,8 millones de nuevas infecciones y 1,8 millones de muertes (1).
1 Grupo Inmunovirología, Facultad de Medicina,...