Parto Pretermino Y Ruptura Prematura De Membranas

PARTO PRETÉRMINO
Se define como el nacimiento ocurrido después de la semana 20 de gestación y antes de las 37 sdg. A diferencia de amenaza de parto prematuro qe ocurre cuando encontramos contracciones uterinas , 2 en 10 min, 4 en 30 min u 8 en 1 hora.
El parto pretérmino es el responsable del 75% de la mortalidad neonatal, 70% de la morbilidad y 50% de los niños con secuelas neurológicas.Mundialmente nacen alrededor de 13 millones de niños antes de término, su incidencia global en Latinoamérica es del 9 % y corresponde al 10-15% de los partos.
ETIOLOGIA
es multifactorial . En el factor materno encontramos la pre eclampsia, eclampsia, complicaciones abdominales, enfermedades sistémicas, etc. En uterinas tenemos la incompetencia ístmica - cervical, malformaciones congénitas,infecciones cervicovaginales principalmente por ( ureaplasma urealycum, mycoplasma hominis, gardnerella y bacteroides) También influyen los factores sociodemográficos como el tipo y duración de trabajo, mala alimentación, inadecuado control prenatal y los factores inherentes al embarazo como el embarazo múltiple, polihidramnios , RPM , placenta previa, malformaciones fetales.
Su fisiopatogénia seexplica por los cambios ocurridos en la unión coriodecidual provocados por las diferentes etiologías, que produce cambios bioquímicos y hormonales que culminan en parto pretérmino, esta unión produce el factor liberador de corticotropina el cual induce la síntesis de receptores de oxitócina y prostanoides que desencadenan la actividad uterina. Al mismo tiempo hay liberación de interleucinas queactivan los polimorfonucleares y producen elastasas las cuales modifican y degradan la colágena de las membranas corioamnióticas
Sus signos y síntomas son inespecíficos, encontramos dolor tipo cólico , contracciones uterina, pérdidas o no transvaginales, dilatación cervical mayor a 2 cm. y borramiento cervical mayor al 80% entre otros.
Su diagnóstico lo obtenemos mediante diversas pruebasentre ellas los indicadores cervicales, bioquímicos (fibronectina fetal [< 50 ng/ml] , interleucinas [ IL-1, IL-6, IL-8, TNF] y la detección de infecciones cervicovaginales) así como la dinámica uterina.

MANEJO
1. Pacientes con alto riesgo de desarrollar parto prematuro
2. Pacientes con síntomas sugestivos o amenaza de parto pretérmino
3. Pacientes con trabajo de parto pretérminoestablecido
INDUCTORES DE MADUREZ PULMONAR
Glucocorticoides
Su administración antes del nacimiento pretérmino disminuía 65% el SDR y 80% la tasa de mortalidad neonatal.
Su uso incrementa el surfactante tisular y alveolar, la madurez pulmonar y disminuye la permeabilidad vascular. En el neonato se ha registrado un aumento de la presión arterial media antes de las 31 semanas de gestación, conmenos eventos de hipotensión y por lo tanto menos requerimientos de coloides y cristaloides al nacimiento. Cerebro, aumenta la mielinizacion y los procesos de maduración funcional disminuyendo el daño por isquemia. Piel, ayuda a la queratinización y la diferenciación celular. En hígado, interviene en la síntesis y deposito de glucógeno y la aparición de canalículos biliares. Intestino, maduraciónde las glándulas y vellosidades, aumenta absorción de proteínas y funciones digestivas. Páncreas, aumenta la producción de insulina y aumenta los gránulos de zimógeno.
Disminución de enterocolitis necrosante.
Máximo beneficios entre 24 horas y 7 días. Con RPM, es adecuado administrar el medicamento siempre que se descarte la presencia de corioamnionitis. El esquema propuesto por el institutonacional de salud es: betametasona 12 mg diarios IM 2 dosis, o dexametasona 6 mg cada 12 horas 4 dosis.
Se ha demostrado que dosis repetidas pueden producir efectos adversos importantes.
TOCOLISIS
Para establecer si una paciente requiere uteroinhibidores, primero se debe confirmar la edad gestacional, documentar la actividad uterina y evaluar las condiciones cervicales. Además, siempre deben...