Patogenesis

Tipos de infección:
Requerimientos:
-cantidades suficientes de virus
-células suceptibles
-sistemas de defensa defectuosos
o ausentes.
Vías de entrada

Localización
Tracto respiratorio
Superior localizado
Inferior localizado
Entrada por el tracto respiratorio
seguida por diseminación sistémica

Tropismos: predilección
de un virus por ciertos
Tejidos está determinado
por la suceptibilidad
y lapermisividad

Canal alimenticio
Sistémico
Localizado
Tracto genitourinario
Sistémica
Localizada
Ojos
Sistémica
Piel

Virus
Rhinovirus, coxsackie, corona, arena, hanta,
parainfluenza, sincitial respiratorio, influenza
A y B, adenovirus humano tipo 1-7, 14 y 21
Sincitial respiratorio, parainfluenza tipos 1-3,
Influenza A y B, adenovirus humano tipo 1-7,
14 y 21, rinotraqueitis infecciosa en bovinosRubeola, arenavirus, hantavirus, paperas,
sarampion, varicela-zoster, poxvirus.
Enterovirus, reovirus, adenovirus
Coronavirus, rotavirus
HIVI, hepatitis B, Herpes simplex
Papilomavirus
Enterovirus 70, Herpes simplex
Togavirus, flavivirus, hepatitisB, C y D,
rabdo-, bunya-, reo-, HIV1, papiloma(localizado), citomegalovirus.

Patrones de trasmisión:
-Horizontal ( tasas de infección)
-Vertical(persistencia)
Patrón

Trasmisión horizontal

Infección por virus de Sarampión
(infección aguda).

Diseminación:
-Por la corriente sanguínea
-Por el sistema nervioso

Ejemplo

Humano-humano (aerosol)
Influenza
Humano-humano (fecal-oral))
Rotavirus
Animal-humano (directo)
Rabia
Animal-humano (vector)
Bunyavirus
Trasmisión vertical
Placentario-fetal
Rubeola
Madre-hijo (nacimiento)
HSV, HIV
Madre-hijo(lactancia)
HIV, HTLV
Linea germinal
Retrovirus (ratones)

Establecimiento, mantenimiento
y reactivación de infección virus
Herpes simplex –latente.

Infecciones persistentes en humanos

Virus

Rubeola
Hepatitis C
Sarampión
HIV1
HTLV 1 y 2
Hepatitis B
Hepatitis D
Poliomavirus JC
Poliomaviurs BK
Papilomavirus
Adenovirus
Varicela-Zoster

persistencia
CNS
Hígado
CNS
Células T-CD4+
macrófagos, microgliaCélulas T
Hígado, Linfocitos
Hígado
Riñón, CNS
Riñón
Piel, cel endotel.
Adenoides, amígdalas
linfocitos
Ganglios sensores

consecuencia
panencefalitis progresiva de rubeóla
Cirrosis, carcinoma hepatocelular
panencefalitis esclerosis subaguda,
encefalitis por cuerpos de inclusión
SIDA
Leucemia
Cirrosis, carcinoma hepatocelular
Sinergia con el virus de Hep B
Leucoencefalopatía progesiva multifocalCistitis hemorrágica
Papilomas, carcinomas
No se conocen
Herpes, neuralgia postherpética

Barreras inherentes: Representan la primera línea de defensa y funcionan
para prevenir o limitar la infección.
1. La piel
2. Carencia de receptores de membrana
3. Mucosas
4. Epitelio ciliado
5. pH
6. Componentes humorales y celulares

Barreras Inducidas: Cambios que ocurren en el huésped en respuesta a lainfección
y que ayudan a disminuir la infectividad del virus

1.

Fiebre: puede inhibir la replicación viral al potenciar otras defensas inmunes y
al disminuir la replicación.
La replicación de algunos virus se reduce a 37ºC.
2. pH bajo: el de los infiltrados inflamatorios es bajo, lo que limita las infecciones
virales al inactivarlos.
3. Componentes humorales y celulares

Células de MédulaLinfocitos
Timo o influencia
de hormonas del timo

Cel. T con receptores
para antígenos

Producción de cel.
de memoria

Procesamiento de
Antígenos por cel.
presentadoras; pres.
a células T

Activación de Cel. T
inmaduras
MHC
I: pép
tido

o
id
pt
pé

Activación de
cel. NK

II:
HC
M

?
??

Activación de
cel. T citotóxicas
CD8

Activación de
cel. T “helper”
CD4
TH2

1
TH

Muerte de células

Estimulación deCel. B
y supresión
de inmunidad humoral

INMUNIDAD

Interferones
Respuesta inmmune Complemento
innata
Células NK
Macrófagos
Neutrófilos

INNATA
(Factores genéticos)

NATURAL
Exposición al
agente infecioso

Respuesta humoral
Anticuerpos
Respuesta inmmune
adaptativa

Respuesta mediada por
células (linfocitos)

ADQUIRIDA

ACTIVA

PASIVA

Ab propios

Ab ya sintetizados

ARTIFICIAL
Inmunizaciones...