Patogenia ateroesclerosis clase pato

Patogenia
(ateroesclerosis)

• Se explica la aterosclerosis como una respuesta inflamatoria crónica
de la pared arterial a la lesión endotelial.
• Su progresión se produce mediante interacciones delipoproteínas
modificadas, los macrófagos derivados de los monocitos, los linfocitos
T y los constituyentes celulares normales de la pared arterial.

Dogmas fundamentales
Lesión endotelial crónica,con disfunción endotelial
resultante, produce un
aumento de la
permeabilidad, adhesión de
los leucocitos y trombosis.

La liberación de factor de
las plaquetas, macrófagos y
células activadas de lapared vascular,
reclutamiento de CML, de
los precursores circulantes.

El acumulo de
lipoproteínas (LDL y
sus formas
oxidadas) en la
pared del vaso.

Proliferación de las
CML y la producción
de MEC.

Laadhesión de los
monocitos al endotelio,
seguida de la
migración en la intima
y de la transformación
en macrófagos y
células espumosas.

Acumulación lipídica,
extracelular como
dentro de las células(macrófagos y CML).

Adhesión
plaquetaria

• Acumulación de macrófagos llenos de lípidos en la intima ≪estrías
grasas≫
• Con mayor evolución forma ateroma fibrograso, consistente en CML
proliferadas,células espumosas, lípidos extracelulares y MEC.

Lesión endotelial crónica o repetitiva
• Su perdida da un engrosamiento de la intima; con dietas ricas en lípidos,
producen ateromas.
• Las lesioneshumanas iniciales comienzan en lugares de endotelio intacto.
• Factores etiológicos: toxinas del humo del tabaco, homocisteína y agentes
infecciosos. Las citocinas inflamatorias (TNF) estimulan laexpresión de
genes proaterogenicos en las CE.
• Causas importantes: alteraciones hemodinámicas y la hipercolesterolemia;
la inflamación también contribuye.

Alteración hemodinámica
Turbulencia enaterogenesis, las placas se producen en los orificios de vasos existentes,
puntos de ramificación, y a lo largo de la pared posterior de la aorta abdominal, donde
existen patrones alterados de flujo;...