Patogenia del choque septico

PATOGENIA DEL CHOQUE SEPTICO
Se desarrolla foco infeccioso cualquiera ( infección del conducto urinario, neumonía, celulitis, absceso o dispositivo prostético permanente) y, como consecuencia, losmicroorganismos pueden invadir el torrente sanguíneo o proliferar en el sitio infectado. Este foco infeccioso libera gran cantidad de toxinas exógenas constituidas por endotoxinas y exotoxinas, ademásde otros elementos de los componentes estructurales del microorganimo. El huésped reacciona a estas toxinas con liberación de mediadores endógenos y activación de otros mecanismos de defensa humoral,incluyendo complemento, cininas y otros factores de coagulación. Entre los principales mediadores endógenos se encuentran las citocinas (factor de necrosis tumoral, interleucinas, factor activador deplaquetas, metabolitos de acido araquidonico y sustancia depresora del miocardio. Como consecuencia, aparecen depresión de la función miocárdica, dilatación de los ventrículos y vasodilataciónsistémica. Estas anomalías cardiovasculares se combinan para producir insuficiencia cardiovascular generalizada que origina hipotensión refractaria, insuficiencia de multiples órganos sistémicos y muerte.Fisiopatología molecular de la sepsis
Actualmente existen pruebas concluyentes de que el choque séptico y sus consecuencias patológicas son causadas directamente por proteínas endógenas y mediadoresfosfolipidos que secreta el individuo infectado. La fisiopatología molecular de la sepsis se puede dividir en tres fases: inducción de la síntesis de citocinas, síntesis y secreción de citocinas y lafase de cascada de la sepsis.
La inducción de la síntesis de citocinas implica la interaccion de ciertas moléculas microbianas que, al ser reconocidas por el huésped, inducen la producción demediadores que amplifican y transmiten la señal microbiana a otras células y tejidos.
De los modelos disponibles en la actualidad, la fisiopatología de la infección por gramnegativos es la que mejor se...