Patogenia molecular Corynebacterium pseudotuberculosis

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PATOGENIA MOLECULAR DE CORYNEBACTERIUM PSEUDOTUBERCULOSIS.
La patogenia comienza con la penetración de la bacteria a través de heridas superficiales en la piel. Las heridas pueden ser desdeastillas de madera, cortes de cola y castraciones mal cicatrizadas y menos frecuentes por inhalación e ingestión. (bacteria oportunista)
Una vez que entra se multiplica localmente formando microabscesos, donde las bacterias que quedaron viables fuera de este, son fagocitadas por neutrófilos y MQ que migran al sitio de invasión.
Dentro del MQ se forma el fagosoma y simultáneamente en el a. deGolgi se liberan vesículas que contienen enzimas lisosomales, la fusión de estos forma el fagolisosoma el cual tiene como función destruir a la bacteria. Sin embargo el corynebacterium resiste ladigestión enzimática gracias a su factor lipídico conformado por acido micolico, arabinogalactano y peptidoglucano, que al unirse le dan el carácter hidrofóbico a la bacteria, por lo tanto repele la digestión.Salida del fagolisosoma al citosol por medio del factor lipídico.
Una vez que la bacteria sale al citosol, comienza su proliferación y liberación de exotoxinas (Fosfolipasa D o PLD) la cual es unaglicoproteína que tiene como principal función la hidrolisis de la esfingomielina (fosfolípido importante que forma parte de la pared celular). La hidrolisis se lleva a cabo gracias a la enzimaesfingomielinasa que cataliza la disociación de la esfingomielina en cerámica y colina, lo cual causa una desestabilización de la membrana con la consecuente degeneración, muerte y destrucción del fagocitoy aumenta la permeabilidad celular.
Otra función de la Polimerasa D es la inhibición de la quimiotaxis de los neutrófilos y la degranulación de ellos.
En situaciones normales los neutrófilos salende medula ósea y circulan por sangre hasta posicionarse periféricamente (marginación), posteriormente ruedan sobre la superficie del endotelio haciendo contacto transitorio hasta adherirse...