Patogenias

PATOGENIA


Los datos clínicos y la identificación de amibas en la materia fecal ayudan al diagnóstico de la amibiasis sin embargo no existen diferencias morfológicas en lo que Brumpt planteó como dos tipos de amibas (teoría dualista), la patógena y la no-patógena. Estas dos cepas solo podían ser distinguidas por la presencia en el citoplasma de las patógenas, de eritrocitos fagocitados. En ladécada de los 70’s, hubo un aporte mas a esta teoría al descubrirse patrones isoenzimáticos (zimodemos) para cada cepa los cuales las identificaban acorde a las diferencias de éstas en la carga eléctrica, la configuración y el Peso molecular. De inicio, esta aseveración aseguraba que las amibas mantenían estable su patrón isoenzimático pero, en 1986, Mirelman logra cambiar el patrón isoenzimáticoal añadir o eliminar bacterias de los cultivos amibianos in vitro (cultivos axénicos sin presencia de bacterias) y con lo que se debía ahora comprobar si la amiba cambia su patogenicidad cuando parasita al humano. Jackson (1992) observó que la amiba pudo cambiar el tipo de zimodemos de un día a otro apoyando la teoría unicista de Dobell (1919) la que postulaba que una amiba expresa o no su poderpatógeno de acuerdo a las condiciones del micromedio se encuentra.
Así la teoría dualista proponía a la amiba causante de las infecciones como Entamoeba dysenteriae o Entamoeba histolytica y la no patógena, Entamoeba dispar.
Los estudios tales como identificación de antígenos específicos a través de una lectina-galactosa específica de la superficie con zimodemo patógeno que interviene en laadherencia de los trofozoítos a mucinas de colon humano y que finalmente desencadenan la muerte de la célula blanco por contacto en condiciones in vitro, estudios de RIA basados en epítopes de anticuerpos monoclonales contra esa lectina y el estudio de los genomas de estas, donde se ha demostrado diferencias en la organización dentro del gene K-2, han comprobado que existen diferencias entre lasamibas considerándolas patógenas y no patógenas, aunque se puede modificar su patogenicidad por los factores previamente comentados.


SEROEPIDEMIOLOGÍA Y ASPECTOS INMUNOLÓGICOS


La amibiasis invasora induce una respuesta humoral en el paciente con la formación de anticuerpos aniti- E. histolytica de clase IgG presentes en suero y puede durar meses o años aunque no hay correlación entre prevalencia o título con la evolución del padecimiento por lo que no es un buen método en zonas endémicas.
La cura de una colitis amibiana o de un absceso hepático amibiano aparentemente produce cierto grado de inmunidad. En un estudio de seguimiento por 5 años de 1021 individuos curados de absceso hepático sólo se observaron 5 recurrencias y en un área de alta endemicidad en la India, la presencia deanticuerpos amibianos estaba asociada con una menor frecuencia de infección. Sin embargo, aparentemente puede darse la recurrencia de la infección asintomática con E. dispar o con E. histolytica.
En los casos de absceso hepático se desarrollan altos títulos de anticuerpos desde el 7º día de la enfermedad y estos pueden persistir hasta por 10 años. Entre los antígenos de la ameba estudiados, lasubunidad pesada de la lectina inhibible por galactosa es reconocida por el 95% de los individuos con amibiasis invasora. Otros antígenos caracterizados incluyen el antígeno de superficie de 28 kD, y el de la proteinasa de cisteína. El suero de individuos enfermos y de controles sanos tiene un efecto amebicida para los trofozítos de E. histolytica, por medio de la activación de las vías clásicas yalterna del complemento. Sin embargo las cepas aisladas de abscesos hepáticos o de lesiones colónicas son resistentes a la lisis mediada por el complemento. Recientemente se ha demostrado que la infección natural por la ameba induce la producción de IgA antiamibiana detectable en el calostro y en la saliva.
La respuesta inmune celular tiene un papel importante en limitar la extensión de la...