Patologà A Celular_ORIGINAL

Patología Celular
CIRCULO DE ESTUDIOS
“MEDICINA DE ALTURA”
Quispe De la Roca Kewin Abel
Alumno

Lesión y Muerte
celulares
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Aspectos de un proceso patológico:



Etiología (causa)
Patogenia (mecanismo de desarrollo)
Cambios morfológicos (células y
órganos)
Clínica (consecuencias funcionales)

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Lesión y Muerte
celulares

Homeostasis: célula capaz de manejar demandas



fisiológicasnormales

Lesión celular:cuando se exceden los límites de las

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respuestas adaptativas, se producen una serie de
acontecimientos, esta puede ser reversible, o alcanzar el
“punto de no retorno” y volverse irreversible, para
desembocar en la muerte celular.



Muerte Celular: resultado final de la lesión celular,
afecta a cualquier tipo de célula. Existen dos patrones
principales: necrosis y laapoptosis ( todo lo descrito son
patrones morfológicos de lesión celular aguda)

Lesión y Muerte
celulares
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Causas

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Privación de Oxígeno
Agentes Físicos
Agentes químicos y Fármacos
Agentes infecciosos
Reacciones inmunológicas
Trastornos genéticos
Desequilibrios nutricionales

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Lesión y Muerte
celulares
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Mecanismos bioquímicos generales

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Agotamiento de ATP
Oxígenos y radicaleslibres
Calcio intracelular y pérdida de la homeostasis
Defectos de la permeabilidad de la membrana
Lesión mitocondrial irreversible

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Lesión isquemica e hipoxica
Lesión celular por radicales libres
Lesión química

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Lesión y Muerte
celulares
Morfología de la lesión reversible:

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Tumefacción turbia: aumento del volumen celular,
acidofilia citoplasmática
Degeneración hidrópica: aumento del volumen celular,
disminución de la capacidad tintorial (defecto en la bomba
de Na+)
Degeneración Grasa: espacios opticamente vacíos,sin
modificaciones funcionales importantes

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celulares

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Lesión y Muerte
celulares

Lesión y Muerte
celulares

Lesión y Muerte
celulares

Lesión y Muerte
celulares
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Apoptosis: muerte celular mediada por el sistema
inmunitario y citoquinas, una forma de muerte celular
programada (tipo I)

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Destrucción programa durante la embriogénesis.
Involución hormonodependiente.
De lesión celular en la proliferación de poblaciones
celulares.Muerte celular en tumores.
Muerte de las células inmunitarias.
Atrofia patológica.
Muerte inducida por células T citotóxicas.
Lesión celular en ciertas enfermedades virales.
Muerte celular por diversos estímulos.

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Lesión y Muerte
celulares
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Morfología

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Constricción celular: tamaño menor.
Condensación de la cromatina: cariorrexis.
Formación de vesículas citoplásmicas y cuerposapoptóticos.
Fagocitosis de los cuerpos apoptóticos: por células sanas
como macrófagos (fosfoserinas-indicador de apoptósis).
Afecta a células aisladas o pequeños grupos, no causa
inflamación o es leve.

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ENVEJECIMIENTO CELULAR: LA TELOMERASA

Sin la actividad de la telomerasa las
células pierden un poco de ADN de los
extremos de los cromosomas (los
telómeros) en cada replicación
Figure12-9. At a growing fork, one strand is synthesized
from multiple primers. (a) The overall structure of a growing
fork. Synthesis of the leading strand, catalyzed by DNA
polymerase III, occurs by sequential addition of
deoxyribonucleotides in the same direction as movement of the
growing fork. (b) Steps in the discontinuous synthesis of the
lagging strand. This process requires multiple primers, twoDNA
polymerases, and ligase, which joins the 3′-hydroxyl end of one
(Okazaki) fragment to the 5′-phosphate end of the adjacent
fragment. (Fuente: Lodish et al., 2000)

HAY QUE DISTINGUIR ENTRE LA MUERTE
CELULAR POR LESIÓN (NECROSIS) DE LA
MUERTE CELULARPROGRAMADA
(APOPTOSIS)
Célula normal

Célula
apoptótica

Figure 23-45. Ultrastructural features of cell death by apoptosis. (a) Schematic...