Patologia 2 Suprarrenal

PATOLOGIA DE LA GLANDULA
SUPRARRENAL

CORTEZA SUPRARRENAL
• HIPERFUNCION ADRENOCORTICAL:
– Glucocorticoides (Sd. Cushing, exceso cortisol)
– Mineralocorticoides (Hiperaldosteronismo)
– Esteroidessexuales (Sd.adrenogenitales, exceso de
andrógenos).

SD. DE CUSHING

SD. DE CUSHING (etiologías)
• Administración exógena de glucocorticoides (La causa más
frecuente).
• Enfermedadeshipofisis-hipotalámicas primarias asociadas con
hipersecresión de corticotropina.
• Hipersecresión de cortisol por un adenoma suprarrenal,
carcinoma o hiperplasia nodular.
• Secresión de corticotropina ectópica poruna neoplasia no
endocrina.

HIPERSECERSION HIPOFISIARIA DE
CORTICOTROPINA (Enf. De Cushing)
• Adultos jovenes
• Mujer : hombre (5:1)
• Corresponde al 70 - 80 % de casos de
hipercortisolismo endógeno• La mayoría asociados a un adenoma
hipofisiario productor de corticotropina

SD. DE CUSHING (caract. Clínicas)
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Obesidad central (85-90%)
Cara de luna (85%)
Debilidad y cansancio(85%)
Hirsutismo (75%)
Plétora (75%)
Intoleracia a la glucosa/Diabetes (75/20%)
Osteoporosis (75%)
Alteraciones neuropsiquiátricas (75-80%)
Alteraciones menstruales (70%)
Estrías Cutáneas (50%)Retardo cicatrización/formación de hematomas

SD. DE CUSHING
• Las neoplasias suprarrenales primarias (adenoma y
carcinoma) y la hiperplasia cortical 1°en conjunto
causan del 10 al 20 % de sd. Cushingendógeno.
• Estas lesiones son independientes de la
corticotropina , debido a la función suprarrenal
autónoma.
• La secresión de corticotropina ectópica puede
asociarse a tu cel. Peq. Pulmón, tucarcinoides o
medulares del Tiroides.

SD. DE CUSHING (determinación de la
causa….)
• Medición del nivel de corticotropina sérica.
• Determinación de la excreción del esteroide urinario
después de laadministración de dexametasona.
• Pruebas de imagen de Hipófisis y SSRR .

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
• Exceso crónico de la secresión de aldosterona.
• Hipertensión e hipokalemia.
• Adenoma...