patologia enfermedades huesos
Etiologia: Alteraciones endocrinas
Fases:
1. Reabsorcion Osea
2. Reparacion osteoblastica irregular
ENFERMEDAD DE PAGET
(Osteotitis Deformante)
3. Aposicion con disminucion de la celularidad y vascularizacion total de las
raices.
Clinico: Deformidad y dolor en el hueso afectado, compresion de vasos y
nervios (cefalea),alteraciones auditivas, visuales, paralisis facial y vertigo.
Histologia: Gran reabsorcion osea osteoclastica (1er fase) , y combinacion de
osteogenesis y osteolisis (2da. fase)
RX: Disminucion de la radiopacidaden areas separadas (1er fase), y areas
radiopacas diseminadas e hipersementosisi y rizalisis.(2 y 3 fase)
Etiologia: Exceso de la hormna paratiroidea.
TRASTORNOS
METABALICOSHIPERPARATIROIDISMO
Clinico: Sintomas generales poco especificos (fatiga, debilidad, nausseas,
anorexia, etc.) Calculos renales, huesos con alteraciones graves, ulceras
pepticas
Histologia: Reemplazo de hueso normal por proliferacion arremolinada de
fibroblastos, presencia de celulas gigantes y eritrocitos extravasados
RX: Lesiones mandibulares quisiticas radiolucidas, bien definidas,multiloculares
Etilogia: Exceso de la hormona de creimento
ACROMEGALIA
Clinica: Crecimeinto execivo de huesos de las extremidades, maxialres y
huesos del craneo (aspecto gretesco). Marcado prognatismo, presencia de
diastemas y macroglosia
RX: La vista de perfil muestra un aumento de tamano dramatico, especialmente
en la mandibula.
Etiopatogenia: Factor hereditario autosomico dominante.DISPLASIA CLEIDOCRANEAL
Clinico: Crecimento excesivo del frontal y parietales, hipoplasia
de la parte antrerior del la cara y claviculas ausentes
RX: Frontales no cerrados y piezas dentarias retenidas
INFANTIL
TRASTORNOS GENETICOS
-Transmicion por herencia recesiva
-Pueden presentar alteraciones hematologicas y neurologicas
-Anemia
OSTEOPRETROSIS
-Muerte temprana
(Alteracion dela
remodelacion osea)
ADULTA
-Transmicion de forma autosomica
-Corresponde a hallazgos radiograficos
-Osteomielitis y fractura de maxilares
TIPO I
-Forma mas comun
-Fragilidad osea moderada a severa
-Sintomas antes de los 30 anios
TIPO II
-Primeros sintomas presentes en el nacimiento
OSTEOGENESIS IMPERFECTA
TRASTORNOS GENETICOS
-Evidente fragilidad osea, esclerotica
azul,dentina opalescente, sordera,
deformidades
oseas
y
de
articulaciones
Se puede presentar de forma recesiva o dominante
-Siempre esclerotica azul y extrema fragilidad osea
TIPO III
- Fragilidad osea severa y esclerotica azul
TIPO IV
-Fragilidad osea severa y esclerotica azul
pero desaparece a medida del tiempo.
-Sintomas detectados en el nacimiento-Algunos pacientes con
dentinaopalescente
Histologia:
Hueso presenta arquitectura de aspecto
inmaduro durante toda la vida
Clinica: Aumento de volumen de crecimiento lento a
partir del periostio.
OSTEOMA
Histologia: Tej. oseo de apariencia normal con
minima presencia de tej. muscular.
RX: Masas escleroticas corticalizadas
-Poca presentacion en maxilares, sinedo el signo de
dolor el hecho mas llamativoOSTEOBLASTOMA BENIGNO
Histologia: Trabeculas de tej. osteoide que se
dispone en areas irregulares de aspecto basofilo
rodeadas por osteoblastos
RX: Area muy circunscrita con un halo periferico
radiolucido que cierra zonas de esclerosis de diferente
radiopacidad
NEOPLASIAS BENIGNAS
OSTEOBLASTOMA AGRESIVO
-Pequeno grupo de lesiones de gran agresividad local
-Enfermedad
dominante.
SINDROMEDE GARDNER
hereditaria
de
forma
autosomica
-Pacientes con polipos adenomatosos, osteomas
multilaterales, quistes epidermoides cutaneos y
fibromas.
Histologia: Similares al osteoma solitario, tejido oseo
compacto sin o con minima presencia de medula osea
-Neoplasia maligna mas del huesos en general
-Mas frecuente en la tercera decada de vida
OSTEOSARCOMA DEL HUESO...
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