Patologia osea

Patología ósea.

Artritis reumatoide

La artritis reumatoide es una enfermedad sistémica, articular, que afecta sobre todo las articulaciones de las manos y los pies, de forma simétrica. El curso es variable.
La artritis reumatoide afecta al 1% de la población. Puede presentarse a cualquier edad, su máxima incidencia se sitúa entre los 40 y 60 años. Predomina en la mujer en una proporción de3:1 en relación con el varón.

Etiopatogenia.

Se considera que es el resultado de la acción de un antígeno en un individuo que tiene una base genética adecuada. Se desconoce el factor desencadenante; podría tratarse de un antígeno exógeno o de un autoantígeno.
Base genética. Existe una predisposición genética. Así lo indica la tendencia a la agregación familiar, la elevada concordancia parala artritis reumatoide en los gemelos monocigóticos y la asociación significativa con el HLA-DR4, concretamente con los subtipos DRB1*0401 (DW4) y DRB1*0404 (DW14), y con el DRB1*0101 (DR1) en enfermos caucasicos. La activación de los linfocitos T implica el reconocimiento del antígeno asociado al HLA. Este reconocimiento está supeditado a la formación de un complejo entre el antígeno, lasmoléculas del HLA de clase II y los receptores de los linfocitos T. El HLA-DR4 es una molécula del HLA de clase II situado en el cromosoma 6 humano.
Respuesta inmunológica. El antígeno provoca una respuesta inmune en el huésped. Los macrófagos y las células dendríticas tienen la función de presentar el antígeno a los linfocitos T, que a su vez activan las clonas de los linfocitos B. Tales célulasproliferan y se diferencian en células plasmáticas, secretoras de anticuerpos. Entre los anticuerpos formados destaca el factor reumatoide. La activación de los linfocitos T motiva la producción de linfocinas como la interleucina 2, el interferón gamma, el factor inhibidor de la migración de los macrófagos, el factor quimiotáctico de los monocitos y el factor inhibidor de la migración de los leucocitos.En el líquido sinovial se halla la interleucina 1, citocina con un amplio espectro de funciones inmunológicas que explican algunas de las manifestaciones locales y sistémicas de la artritis reumatoide.
Reacción inflamatoria. En la inflamación desencadenada se activan numerosos procesos como: sistemas del complemento, de cininas, de coagulación y de fibrinólisis. Los mediadores de la inflamaciónestimulan las células sinoviales, las cuales proliferan, y en las capas profundas activan los fibroblastos para producir más tejido conjuntivo. Se estimula la proliferación vascular. El hueso yuxtarticular se reabsorbe por acción de los osteoclastos activados por las prostaglandinas Los polimorfonucleares, atraídos por factores quimiotácticos atraviesan el endotelio y emigran hacia el líquidosinovial, donde fagocitan los complejos inmunes y se autodestruyen. Con ello se liberan enzimas lisosómicas que perpetúan la respuesta inflamatoria. También se liberan radicales de oxígeno. Las prostaglandinas, como la PGE 2 , inhiben la proliferación de las células sinoviales y la formación de radicales libres.

Anatomía patológica.

La sinovial reumatoide, engrosada y edematosa, presentavellosidades que hacen relieve en la cavidad articular. El tejido sinovial se adhiere a los bordes del cartílago hialino y se transforma en un tejido de granulación o pannus, que progresivamente destruye y reemplaza al cartílago. Las superficies opuestas quedan conectadas y provocan anquilosis fibrosa u ósea. Si hay grandes destrucciones epifisarias, los segmentos óseos pierden su alineación normal yse producen desviaciones y luxaciones; estas formas destructivas y deformantes pueden afectar cualquier articulación, pero son más frecuentes en las pequeñas articulaciones de manos y pies. Otras veces el cartílago se destruye, el hueso subcondral se esclerosa y se desarrollan osteófitos en sus bordes (artrosis secundaria). En los casos en que la enfermedad remite o se atenúa, la sinovial...