PATOLOGIA PULMON

UNIVERSIDAD CATOLICA DE CUENCA – SEDE AZOGUES

FACULTAD DE MEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUD

TRABAJO DE PATOLOGIA

PULMON
MALFORMACIONES CONGENITAS

HIPOPLASIA PULMONAR.- desarrollo defectuoso q da lugar a pulmones pequeños (peso, volumen de acinos). Las causas incluyen oligohidramnios, hernia diafragmática congénita, enfermedades quísticas renales y anencefalia.

QUISTES DELINTESTINO ANTERIOR.- formados por una separación anormal del intestino anterior primitivo. Los más frecuentes son los quistes broncógenos, tapizados por epitelios de tipo bronquial q se encuentra en el mediastino o hilio.

MAL FORMACIONES CONGÉNITAS DE LAS VÍAS AÉREAS PULMONARES.- lesión hamartomatosa; tipo 1 con quistes grandes y buen pronóstico.

SECUESTRO PULMONAR.- presencia de tejidopulmonar sin una conexión normal con el sistema de las vías aéreas y con una vascularización procedente de la aorta o de sus ramas
Los secuestros extralobares.- la mayoría de veces en lactantes con masas mediastinicas anormales, asociados con otras mal formaciones congénitas
Los secuestros intralobares.- se encuentra en el interior del parénquima pulmonar en niños mayores y adultos (adquiridasrecurrentes)

ATELECTASIA (COLAPSO)
Colapso de partes del pulmón. En adultos hay tres tipos básicos:
Atelectasia por reabsorción se produce después de la obstrucción completa de las vías aéreas, reversible si se elimina la obstrucción
Atelectasia por comprencion producido cuando el espacio pleural esta expandido por líquido, reversible si se elimina el aire o liquido
Atelectasia por tracciónproduce cuando cambios fibroticos locales o generalizados en el pulmón o la pleura impiden la expansión completa, no es reversible

LESION PULMONAR AGUDA
Puede producir un espectro de lesiones pulmonares q incluyen la congestión, edema perdida de surfactante y la atelectasia (síndrome de dificultad respiratoria aguda)
EDEMA PULMONAR.- producido por trastornos hemodiamicos o cambios depermeabilidad micro vascular.
Morfología.- Los pulmones se hacen pesados húmedos y subcrepitantes. Se acumula líquido especialmente en las regiones basales. Los hallazgos histológicos incluyen ingurgitación de los capilares y ocupación de los espacios aéreos por un precipitado rosa granular.
En la congestión y el edema se puede producir fibrosis intersticial asociada a numerosos macrófagoscargados de hemosiderina.
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA SDRA (LESIÓN ALVEOLAR DIFUSA).- Lesión capilar alveolar difusa que produce edema pulmonar grave, insuficiencia respiratoria e hipoxemia arterial. La radiografía muestra infiltrados bilaterales difusos.
Patogenia.- Lesión difusa de la pared que afecta inicialmente al endotelio capilar, luego al epitelio
El SDRA temprano se caracterizapor aumento de la permeabilidad capilar y edema, exudación de fibrina, formación de membranas hialinas e inflamación septal (lesión alveolar difusa LAD).
Los neutrófilos activados se agregan en la vasculatura pulmonar y lesionan el epitelio por la secreción de radicales libres derivados del oxígeno y enzimas lisosómicas, metabolitos de ácido araquidónico que favorece aún más la agregación deneutrófilos.
Los macrófagos pulmonares activados liberan oxidantes, proteasas y citosinas proinflamatorias.
El surfactante se pierde o se daña contribuye a la atelectasia, en combinación con el edema produce los pulmones rígidos característico de SDRA.
Morfología:
Fase aguda pulmones firmes, rojos y encharcados de materia difusa y tienen LAD (edema, membranas hialinas, inflamación aguda).
Faseproliferativa/organizativa se produce fibrosis intersticial y proliferación de los neumocitos del tipo II.

NEUMONÍA INTERSTICIAL AGUDA.- Similar al SDRA, causa desconocida. Tasa de mortalidad 50% en los primeros 1-2 meses, supervivientes presentan enfermedad crónica.
ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS FRENTE A RESTRICTIVAS
Se clasifican fisiológicamente en:
Enfermedades obstructivas...