PATOLOGIA RESPIRATORIA

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA
(EPOC)

EPOC es una enfermedad prevenible y tratable con efectos sistémicos extrapulmonares significativos que pueden contribuir a la severidad de la enfermedad.
Su componente pulmonar se caracteriza por la limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible.
La limitación del flujo aéreo es generalmente progresiva y asociada con una respuestainflamatoria anormal de vías pequeñas a las partículas o gases nocivos.
La limitación crónica al flujo del aire se debe a la afectación de las vías aéreas (Bronquitis crónica, Bronquiolitis obstructiva) y a la destrucción parenquimatosa (Enfisema Pulmonar).
Aumento de la presión vascular pulmonar por engrosamiento de la capa íntima.

PATOGENESIS
PROCESO INFLAMATORIO CRONICO
Incremento demacrófagos alveolares, linfocitos T (CD8), Neutrófilos.
Las células inflamatorias activas liberan una variedad de mediadores químicos : Leucotrieno B4 (LT B4), la Interleucina 8 (IL-8), el Factor de necrosis tumoral (TNF), pro-inflamatorios

DESEQUILIBRIO DE ENZIMAS: Proteolíticas y antiproteasas en el pulmón (destrucción de elastina por deficiencia de alfa-1-antitripsina)
ESTRES OXIDATIVO:Desequilibrio entre la producción de oxígeno reactivo (radicales libres) y la capacidad de detoxificar rápidamente (defensa antioxidante), los reactivos intermedios o reparar el daño resultante. Contribuye a la lesión tisular.
ESTRES NITROSATIVO: El Oxido Nítrico (NO) en concentraciones bajas participa de la regulación de diversos procesos (tono vascular, inhibición de la adhesión de neutrófilos, transportede glucosa, control e glucólisis, consumo de oxigeno mitocondrial, actividad de creatincinasa y contracción muscular), en concentraciones elevadas, tiene gran capacidad oxidante y es capaz de producir lesión celular.
ANATOMIA PATOLOGICA
VIAS CENTRALES: Tráquea, bronquios y bronquiolos mayores de 2-4 mm de diametro. Las células inflamatorias infiltran el epitelio. Agrandamiento de célulascaliciformes, hipersecreción mucosa.
VIAS PERIFERICAS: Bronquiolos con diámetro menor de 2 mm, la inflamación crónica lleva a ciclos repetidos de lesión y reparación de la pared de las vías aéreas. Como resultado se produce la remodelación estructural de la pared de la vía aérea con incremento del contenido de colágeno y formación de tejido cicatrizal (Obstrucción permanente)
PARENQUIMA PULMONAR: Sudestrucción ocasiona enfisema (centrolobulillar), dilatación y destrucción de alveolos y bronquiolos respiratorios.
CIRCULACION PULMONAR: Los cambios vasculares se caracterizan por engrosamiento de la pared de los vasos, incremento del músculo liso, infiltración de la pared vascular por las células inflamatorias. (Hipertensión Pulmonar – Cor Pulmonale)

FISIOPATOLOGIA
HIPERSECRECION MUCOSADISFUNCION CILIAR
LIMITACION DEL FLUJO AEREO SOBRE TODO DE TIPO ESPIRATORIO
ATRAPAMIENTO AEREO
HIPERINSUFLACION PULMONAR
ANOMALIAS DEL INTECAMBIO GASEOSO

EFECTOS SISTEMICOS
EPOC tiene efectos sistémicos extrapulmonares significativos incluyendo:
Pérdida del peso: Disminución de la masa muscular
Anormalidades en la nutrición
Disfunción Muscular Esquelética (DME)
Alteraciones en el Aparato Cardiovascular:Hipertensión Pulmonar, Cor Pulmonale.
Osteoporosis
Anemia
Depresión y Angustia
Respuesta Inflamatoria: Las Noxas o partículas contaminantes, afectan a los macrófagos alveolares y células epiteliales que activan a los linfocitos (CD8, CD4), mastocitos, neutrófilos, monocitos, que liberan mediadores químicos pro-inflamatorios, TNF, fibroblastos (remodelación).

FACTORES DE RIESGO PARA EPOC
1.Ambientales: Exposición prolongada a partículas y/o gases nocivos:
La exposición al humo del tabaco.
La contaminación ocupacional.
Contaminación atmosférica de interiores: Orgánica (humo de leña). La calefacción y el cocinar con biomasa.
Contaminación ambiental.
2. Huésped:
Predisposición genética. Deficiencia de alfa-1-antitripsina.
Carga Hereditaria
Alteraciones nutricionales

DIAGNOSTICO
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