Patologia riñon

Páginas: 25 (6020 palabras) Publicado: 26 de marzo de 2011
RENAL I
1. Defina:
a. Síndrome Nefrítico Agudo: Es un síndrome glomerular en el que predomina la aparición brusca de hematuria macroscópica aguda (Hematíes en orina), proteinuria leve a moderada, e hipertensión arterial; es la forma de presentación clásica de la glomerulonefritis postestreptocócica aguda.
b. Síndrome Nefrótico: Es un síndrome caracterizado por proteinuriaintensa (>3,5 g/día), hipoalbuminuria, grandes edemas, hiperlipemia y lipiduria (lípidos en orina).
c. Insuficiencia Renal Aguda: En este tipo de insuficiencia predomina la oliguria o la anuria (Ausencia de excresión urinaria), con hiperazoemia de aparición reciente. Puede deberse a lesiones glomerulares (Por ej., glomerulonefritis con semilunas), intersticiales y vasculares, o bien anecrosis tubular aguda.
d. Insuficiencia Renal Crónica: Se caracteriza por síntomas y signos de uremia de larga duración; es el estadio terminal de todas las enfermedades renales crónicas.
e. ¿Qué puede predisponer los defectos tubulares?: Son secundariosa procesos que lesionan directamente la estructura tubular (Por ej., Enfermedad Quística Medular) o a defectos específicos de la funciónmedular. Estos últimos pueden ser hereditarios (Por ej., Diabetes Nefrogénica Familiar, Cistinuria, Acidosis Tubular Renal) o adquiridos (Por ej., Nefropatía por plomo).
f. ¿Por qué se caracteriza la infección de vías urinarias?: se caracterizan por bacteriuria y piuria (Bacterias y leucocitos en la orina). La infección puede acompañarse de síntomas o ser asintomática, y puede afectar alriñón (Pielonefritis) o solamente a la vejiga (Cistitis).
g. ¿Cuáles son los 4 estados de la insuficiencia renal crónica?:
Disminución de la reserva renal: En este caso, el filtrado glomerular desciende aproximadamente al 50% de lo normal. El BUN y la creatinina séricos son normales, y el paciente no presenta síntomas. Sin embargo, tiene más tendencia a sufrir hiperazoemia si se añadeuna nueva agresión renal.
Insuficiencia renal: El filtrago glomerular es del 20 al 50% de lo normal. Existe hiperazoemia, asociada habitualmente a anemia e hipertensión. Puede haber poliuria y nicturia secundarias a la menor capacidad de concentración. Un estrés brusco (Por ej., por nefrotoxinas) puede descencadenar la uremia.
Insuficiencia o fracaso renal: El filtrado glomerular es menor del 20al 25% de lo normal. Los riñones pierden su capacidad de regular los líquidos corporales y los solutos que entran en su composición, los pacientes presentan edemas, acidosis metabólica e hipocalcemia. Esto puede ir seguido de uremia manifiesta, con complicaciones neurológicas, digestivas y cardiovasculares.
Insuficiencia renal terminal: El filtrado glomerular es inferior al 5% de lo normal; es elestadio final de la uremia.
2. ¿Qué es la agenesia renal, hipoplasia, riñón ectópico y en herradura?
Agenesia renal: La agenesia total bilateral, que es incompatible con la vida, suele encontrarse en los mortinatos. Con frecuencia se aasocia a numerosas malformaciones congénitas (Defectos de los miembros, hipoplasia pulmonar), y produce muerte precozmente. La agenesia unilateral es unaanomalía rara que es complatible con una vida normal, si no existen otras alteraciones. El riñón contralateral suele aumentar de tamaño debido a la hipertrofia compensadora. Algunos pacientes terminan sufriendo una esclerosis glomerular progresiva del riñón único, como consecuencia de los cambios compensadores que sufre las nefronas hipertróficas.
Hipoplasia renal: La hipoplasia renal es un defectoque impide a los riñones desarrollarse hasta adquirir su tamaño normal. Cuando es bilateral, produce insuficiencia renal en la primera infancia, pero con más frecuencia es un defecto unilateral. La verdadera hipoplasia renal es sumamente rara; caso todos los casos publicados corresponden a cicatrizaciones adquiridas debidas a procesos vasculares, infecciosos o parenquimatosos de otra naturaleza...
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