Patologia SNC
Páginas: 11 (2683 palabras)
Publicado: 6 de abril de 2015
Citomegalovirus
Aparece en fetos y en individuos inmunodeprimidos. El resultado de la infección intraútero es una necrosis periventricular que produce destrucción encefálica grave seguida posteriormente por microcefalia y calcificación periventricular. El CMV es un patógeno vírico oportunista frecuente en individuos con sida.
Morfología
En el individuo inmunodeprimido, cualquier tipo decélula del SNC (neuronas, glía, epéndimo, endotelio) puede estar infectada por CMV, el virus muestra tendencia a localizarse en las regiones subependimarias paraventriculares del encéfalo. Esto da lugar a una ventrículoencefalitis necrosante hemorrágica grave y a una plexitis coroidea. El virus también puede atacar la médula espinal y las raíces inferiores y provocar una radiculoneuritis dolorosa. Lasprominentes células citomegálicas con inclusiones intranucleares e intracitoplasmáticas pueden identificarse fácilmente mediante el microscopio óptico convencional y la inmunohistoquímica permite confirmar que corresponde a CMV.
Poliomielitis
Aunque la poliomielitis paralítica ha sido erradicada eficazmente mediante la vacunación en muchas partes del mundo, aún existen regiones donde siguesiendo un problema. En individuos no inmunizados, la infección por poliovirus causa una gastroenteritis subclínica o leve, similar a la causada por otros miembros del grupo picornavirus de los enterovirus. En una pequeña fracción de la población vulnerable, sin embargo, invade secundariamente el sistema nervioso.
Morfología
Los casos agudos muestran manguitos perivasculares de células mononuclearesy neuronofagia de las motoneuronas del asta anterior de la médula espinal. La reacción inflamatoria generalmente está limitada a las astas anteriores, pero puede extenderse a las astas posteriores, y ocasionalmente el daño es lo suficientemente grave para producir cavitación. La PCR con transcriptasa inversa in situ ha mostrado ARN de poliovirus en las motoneuronas de las astas anteriores. Enocasiones, están afectados los núcleos motores craneales. El examen post mortem en los supervivientes a largo plazo de poliomielitis sintomática muestra pérdida de neuronas y gliosis en las astas anteriores afectadas de la médula espinal, cierta inflamación residual, atrofia de las raíces espinales anteriores (motoras) y atrofia neurógena del músculo denervado.
Características clínicas
La infeccióndel SNC se manifiesta inicialmente por irritación meníngea y un cuadro de meningitis aséptica en el LCR. La enfermedad puede no progresar más o avanzar hasta afectar la médula espinal. Cuando la enfermedad afecta las motoneuronas de la médula espinal, produce una parálisis fláccida con atrofia muscular e hiporreflexia en la correspondiente región del cuerpo, que representa el residuo neurológicopermanente de la poliomielitis. En la enfermedad aguda, puede producirse la muerte por parálisis de los músculos respiratorios y, en ocasiones, una miocarditis complica la evolución clínica. Debido a la destrucción de las motoneuronas, después se producen paresia o parálisis; cuando se afecta la inervación del diafragma y los músculos intercostales, puede producirse compromiso respiratorio grave ycausar morbilidad a largo plazo. El síndrome pospoliomielitis puede desarrollarse en los pacientes 25 a 35 años después de la resolución de la enfermedad inicial. Se caracteriza por debilidad muscular progresiva asociada a una disminución de la masa muscular y dolor, y tiene una patogenia poco clara.
Rabia
Es una encefalitis grave transmitida al hombre por la mordedura de un animal rabioso,generalmente un perro o diversos mamíferos salvajes que constituyen los reservorios naturales. La exposición a ciertas especies de murciélagos, incluso sin una mordedura conocida, también puede causar la rabia.
Morfología
En el examen macroscópico, el encéfalo muestra edema y congestión vascular intensos. En el examen microscópico existe degeneración neuronal extensa y una reacción inflamatoria,...
Aparece en fetos y en individuos inmunodeprimidos. El resultado de la infección intraútero es una necrosis periventricular que produce destrucción encefálica grave seguida posteriormente por microcefalia y calcificación periventricular. El CMV es un patógeno vírico oportunista frecuente en individuos con sida.
Morfología
En el individuo inmunodeprimido, cualquier tipo decélula del SNC (neuronas, glía, epéndimo, endotelio) puede estar infectada por CMV, el virus muestra tendencia a localizarse en las regiones subependimarias paraventriculares del encéfalo. Esto da lugar a una ventrículoencefalitis necrosante hemorrágica grave y a una plexitis coroidea. El virus también puede atacar la médula espinal y las raíces inferiores y provocar una radiculoneuritis dolorosa. Lasprominentes células citomegálicas con inclusiones intranucleares e intracitoplasmáticas pueden identificarse fácilmente mediante el microscopio óptico convencional y la inmunohistoquímica permite confirmar que corresponde a CMV.
Poliomielitis
Aunque la poliomielitis paralítica ha sido erradicada eficazmente mediante la vacunación en muchas partes del mundo, aún existen regiones donde siguesiendo un problema. En individuos no inmunizados, la infección por poliovirus causa una gastroenteritis subclínica o leve, similar a la causada por otros miembros del grupo picornavirus de los enterovirus. En una pequeña fracción de la población vulnerable, sin embargo, invade secundariamente el sistema nervioso.
Morfología
Los casos agudos muestran manguitos perivasculares de células mononuclearesy neuronofagia de las motoneuronas del asta anterior de la médula espinal. La reacción inflamatoria generalmente está limitada a las astas anteriores, pero puede extenderse a las astas posteriores, y ocasionalmente el daño es lo suficientemente grave para producir cavitación. La PCR con transcriptasa inversa in situ ha mostrado ARN de poliovirus en las motoneuronas de las astas anteriores. Enocasiones, están afectados los núcleos motores craneales. El examen post mortem en los supervivientes a largo plazo de poliomielitis sintomática muestra pérdida de neuronas y gliosis en las astas anteriores afectadas de la médula espinal, cierta inflamación residual, atrofia de las raíces espinales anteriores (motoras) y atrofia neurógena del músculo denervado.
Características clínicas
La infeccióndel SNC se manifiesta inicialmente por irritación meníngea y un cuadro de meningitis aséptica en el LCR. La enfermedad puede no progresar más o avanzar hasta afectar la médula espinal. Cuando la enfermedad afecta las motoneuronas de la médula espinal, produce una parálisis fláccida con atrofia muscular e hiporreflexia en la correspondiente región del cuerpo, que representa el residuo neurológicopermanente de la poliomielitis. En la enfermedad aguda, puede producirse la muerte por parálisis de los músculos respiratorios y, en ocasiones, una miocarditis complica la evolución clínica. Debido a la destrucción de las motoneuronas, después se producen paresia o parálisis; cuando se afecta la inervación del diafragma y los músculos intercostales, puede producirse compromiso respiratorio grave ycausar morbilidad a largo plazo. El síndrome pospoliomielitis puede desarrollarse en los pacientes 25 a 35 años después de la resolución de la enfermedad inicial. Se caracteriza por debilidad muscular progresiva asociada a una disminución de la masa muscular y dolor, y tiene una patogenia poco clara.
Rabia
Es una encefalitis grave transmitida al hombre por la mordedura de un animal rabioso,generalmente un perro o diversos mamíferos salvajes que constituyen los reservorios naturales. La exposición a ciertas especies de murciélagos, incluso sin una mordedura conocida, también puede causar la rabia.
Morfología
En el examen macroscópico, el encéfalo muestra edema y congestión vascular intensos. En el examen microscópico existe degeneración neuronal extensa y una reacción inflamatoria,...
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