Patologias del en el recien nacido

HIPOXIA PERINATAL
La hipoxia cerebral supone una supresión o reducción del intercambio gaseoso que puede ocurrir bien a nivel de la placenta o en los pulmones. Esta supresión lleva consigo la inflamación y segregación de una serie de sustancias (acidosis metabólica) que pueden provocar graves lesiones en el cerebro. Se denomina hipoxia perinatal porque puede ocurrir en cualquier momento, tantodurante el parto como durante el embarazo e incluso después del nacimiento. La hipoxia es una de las primeras causas de discapacidades en edades tempranas y de ahí la necesidad de combatirla y tratarla. Puede afectar a más órganos en función del tiempo durante el cual se vea privado de intercambio. En general es al sistema central al que mayores daños causan y su gravedad y secuelas sonvariables. Algunos de los factores que pueden condicionar su gravedad son los siguientes: concentración y tipo de hemoglobina o lo que es lo mismo, cantidad de oxígeno en el torrente sanguíneo, características de la circulación, etc.
ETIOLOGÍA
La hipoxia fetal puede producirse por causas que afecten a la madre, a la placenta y/o cordón umbilical, o al propio feto, como: Deterioro en la oxigenaciónmaterna (anemia), insuficiente irrigación placentaria (hipotensión materna), alteración en el intercambio de gases en la placenta (desprendimiento prematuro de placenta, placenta previa), interrupción en la circulación umbilical (compresión o accidentes en el cordón) o incapacidad del feto para mantener una función cardiocirculatoria adecuada (anemia fetal, anomalías cardíacas, arritmias).FISIOPATOLOGÍA
La primera respuesta adaptativa del feto ante un episodio hipóxico es la redistribución del flujo sanguíneo, que aumenta hacia el corazón, cerebro y suprarrenales, al tiempo que disminuye hacia otros órganos menos vitales (intestino, riñón, pulmones). Esta redistribución del flujo se consigue a través de varios mecanismos:
- Una vasodilatación cerebral, con flujo preferencial haciael tallo encefálico, mediada por la hipoxia y la hipercapnia.
- Un ahorro de energía fetal, disminuyendo los movimientos corporales y respiratorios e instaurándose una bradicardia (por un doble mecanismo: estimulo de quimiorreceptores por hipoxia y de barorreceptores por hipertensión).
Cuando los episodios de hipoxia son graves y/o duraderos, se sobrepasan los mecanismos de compensación fetal,apareciendo alteraciones a todos los niveles:
ALTERACIONES HEMODINÁMICAS
Al progresar la hipoxia fetal, la presión arterial media desciende a medida que disminuye el gasto cardíaco, suprimiéndose la centralización hacia los órganos vitales, de forma que el sistema de suministro de oxígeno al cerebro fracasa.
Existe una alta incidencia de lesiones renales, consecuencia de la redistribucióndel flujo sanguíneo; el túbulo proximal es el más susceptible al daño isquémico, llegando a producirse necrosis de las células epiteliales del túbulo.
ALTERACIONES BIOQUÍMICAS
Fase de hipoxia-isquemia Cuando la concentración intramitocondrial de oxígeno cae por debajo de un nivel crítico, la síntesis de ATP, vía fosforilización oxidativa, se inhibe al cabo de 5-7 minutos. Se acumulanentonces sus precursores (ADP, AMP, Pi y H+), que activan tres vías metabólicas de emergencia, capaces de generar ATP en condiciones de anaerobiosis: la glucolisis anaerobia, la vía de la creatinfosfoquinasa y la reacción de la adenilatoquinasa. El déficit de ATP inactiva las bombas del transporte iónico, lo que resulta en una perdida de la homeostasis iónica: el K+ sale de las neuronas, entrando Na+,CL- y agua y Ca++. Mientras que la entrada de cloruro sódico y agua se relaciona con el edema celular, el acumulo extracelular del K+ se ha relacionado con la vasodilatación postasfíctica, el edema citotóxico de los astrocitos y el incremento del metabolismo neuronal; por último, la entrada de calcio desencadena una serie de reacciones lesivas, que pueden estar en relación con los fenómenos de...