Patologias Endocrinas

PATOLOGÍAS ENDOCRINAS


Sistema endocrino

•
•
•
•

Regular la homeostasis.
Feed back.
Glándulas.
Hormonas.

Glándulas

Hormonas
• Naturaleza
– Lípidos.
– Proteínas.

• Órgano (células) blanco.
• Vía sanguínea.
• Liberación en pulsos.

Sistema endocrino

• Sistema complejo.
• Regulación
multifactorial.
• Múltiples glándulas.
• Patologías por hipo
ohipersecreción.

HIPOTÁLAMO
• Eje hipotálamo –
hipófisis.
• Parte del SNC.
• Directa relación
con hipófisis
posterior.

HIPÓFISIS
• Pituitaria.
• Eje hipotálamo –
hipófisis.
• Se divide en:
• Anterior.
• Media.
• Posterior.

HIPÓFISIS

ANTERIOR
•Somatotrofina
(GH).
•Tirotrofina
(TSH).
•Adrenocorticotro
fina (ACTH).
•Gonadotrofinas
(FSH, LH).
•Prolactina.

MEDIA•Melanotrofina
(MSH).

POSTERIOR
•Oxitocina.
•

Antidiurética
o vasopresina
(ADH).

NEUROHIPÓFISIS
• Hipófisis o pituitaria posterior.
• Recibe hormonas sintetizadas por hipotálamo,
las almacena y las libera según estímulos.
• Las hormonas que libera son:
• Oxitocina.
• Vasopresina o ADH.

OXITOCINA
• Griego: “nacimiento
rápido”.
• Efectos:
– Contracción uterina.
– Liberación deleche.
• Existe de forma sintética.

VASOPRESINA
• Antidiurética (ADH).
• Cambios en volemia y
osmolaridad del plasma.
• Efectos:
– Reabsorción de agua.
• Patologías:
• Diabetes insípida.
• SIADH.

Diabetes insípida
• Déficit real o funcional de ADH.
• Central o Nefrogénica.
• Síntomas: Poliuria, orina diluída, polidipsia.
• Tratamiento: según la causa.
• ADH no se mide en Chile.SIADH
• ADH aumentada.

• Aumento reabsorción
de agua, con
hiponatremia.
• Síndrome paraneoplásico.

Melanotrofina
• MSH.
• Efectos:
– Estimula la diferenciación de
melanocitos.
– Producción de melanina.

SOMATOTROFINA
• Hormona del
crecimiento (GH).
• Efectos:

• Pre pubertad:
• Hipo: Enanismo.
• Hiper: Gigantismo.
– Crecimiento óseo.
• Post pubertad:
– Anabolismoproteico.
• Hipo: Normal.
– Regeneración tisular en
• Hiper: Acromegalia.
quemados y traumas.

ACROMEGALIA
• Enfermedad producida por la
hipersecreción crónica e inapropiada de
GH posterior al cierre de los cartílagos de
conjunción (Gigantismo: antes del cierre)

• Incid.: 3 casos por millón de hab al año Prev.: 40- 70 x millón hab.
• Etiología: > 99% Tu Hipofisario secretor
de GH.Tratamiento:
• Antagonistas GH.
• Dopamina.

PROLACTINA
• PRL es la hormona que inicia y
mantiene la lactancia
• Sintetizado por cél lactótropas de
la adenohipófisis.
• Caract: control negativo por el
hipotálamo a través de una amina
(Dopamina)
• Efectos patológicos de la
hipersecresión en ambos sexos
hipogonadismo x (-) Gn-RH

GONADOTROFINAS
• LH, FSH.
• En lasmujeres la LH inicia la
esteroidogénesis en los folículos
ováricos, induce ovulación y
mantiene la secreción de
progesterona por parte del
cuerpo lúteo. En los hombres la
LH estimula las células de Leydig
del testículo para producir
testosterona.
• La FSH actúa en las mujeres
estimulando el desarrollo de los
folículos ováricos y su secreción
de estradiol. En los hombres
estimula laespermatogénesis. En
ambos sexos la FSH aumenta la
secreción de inhibina (feed-back
negativo).

TIROTROFINA
• TSH.
• La TSH es el principal
regulador fisiológico de
la glándula tiroides.
Estimula la captación
de yodo, la síntesis
protéica y la replicación
celular en el tejido
tiroideo. Regula así la
formación de las
hormonas tiroideas.

Adrenocorticotrofina

• ACTH.
• Estimula a lacorteza adrenal.
• Estimula la síntesis de esteroides
suprarrenales especialmente
glucocorticoides y andrógenos.

TIROIDES
• Libera T3 y T4.
• Derivados de tirosina.

• Dependientes de
yodo.
• Células foliculares
(T3, T4) y
parafoliculares
(calcitonina).

Efecto hormonas
tiroideas
• Producen calor,
estimulan la
producción de
proteínas, intervienen
en el crecimiento y...