Patologias Urinarias
Páginas: 7 (1724 palabras)
Publicado: 11 de marzo de 2013
PATOLOGÍAS URINARIAS
PARTE 2 EU. CAROLINA VALENCIA
INTRODUCCION
Las enfermedades renales son un problema de gran frecuencia
en la práctica clínica de todo médico, especialista y general, tanto en la practica ambulatoria como hospitalaria.
Dentro de ellas, las glomerulopatías representan un grupo amplio de enfermedades renales con daño originado en el glomérulo, que se pueden dar en elcontexto de muchas enfermedades sistémicas o bien enfermedades limitadas al riñón, que se pueden manifestar clínicamente de variadas formas, y que implican generalmente un desafío en la aproximación diagnóstica para el clínico.
Se han descrito 5 sindromes principales mediante los
cuales se pueden presentar clínicamente las glomerulopatías:
Sd. Nefrítico agudo. GlomerulonefritisRápidamente progresiva. Glomerulonefritis crónica. Hematuria o proteinuria aislada. Síndrome nefrótico.
SINDROME NEFROTICO
INTRODUCCION
El síndrome nefrótico es la principal causa de
síndrome edematoso no alérgico en el niño. El diagnóstico debe ser planteado frente a edema facial asociado a proteinuria masiva, hipoalbuminemia y dislipidemia. El pronóstico desde el punto de vista renales favorable, pero depende de la respuesta inicial al uso de corticoides.
Epidemiología
El síndrome nefrótico (SN) comprende proteinuria
masiva, hipoalbuminemia, dislipidemia y edema. La incidencia varía entre 1 a 2 casos por 100.000 habitantes menores de 16 años, siendo mayor en poblaciones asiáticas y afro-americanas.
Etiología
Puede ser una manifestación clínica de: Enfermedad glomerular: Enfermedad sistémica: - Lupus eritematoso sistémico. - Infecciones virales. - Vasculitis (menos frecuentes). - Otras.
Infecciones connatales y enfermedades hereditarias:
cuando debuta durante el primer año de vida.
El SN congénito se presenta desde el nacimiento hasta los 3 meses de vida y el SN infantil entre los 3 y 12 meses de edad. En ambos casos se deben descartarinfecciones connatales (Sífilis, infección por VIH o Citomegalovirus) y enfermedades hereditarias.
Fisiopatología
El evento primario en el síndrome nefrótico es la
proteinuria, secundario a lo cual se produce la hipoalbuminemia. La causa de la pérdida exagerada de proteínas por el riñón no está completamente clara, pero se debe a alteraciones en la permeabilidad glomerular.
El hígadoaumenta la síntesis de albúmina para intentar
compensar esta situación, elevándose también la producción de lipoproteínas, especialmente LDL y VLDL.
La patogenia del edema es aún motivo de controversia. Por una parte, existe una caída de la presión osmótica plasmática secundaria a la hipoalbuminemia, con el consiguiente escape de agua hacia el extravascular e hipovolemia. Comoconsecuencia se produce un aumento en la reabsorción distal de agua y sodio, que tiende hacia la normalización de la volemia.
Por otra parte, existen estudios que plantean un
trastorno primario en la reabsorción de sodio en el túbulo distal, presente incluso antes de la caída de la albuminemia plasmática Según el predominio de uno u otro mecanismo la volemia del paciente con SN puede estardisminuida, normal o aumentada; la determinación del estado de la volemia es clave para el manejo agudo de estos pacientes
Clínica
El SN está definido por la constelación de los
siguientes cuatro hallazgos: 1. Edema. 2. Hipoalbuminemia (< 2,5 g/dl). 3. Proteinuria masiva (> 40 mg/m2/hora). 4. Dislipidemia.
La presentación clínica habitual es la de un
preescolar o escolar previamentesano, quien consulta por la aparición relativamente brusca – días a semanas- de edema, el que suele ser de predominio facial y en las zonas de decúbito. Puede existir antecedente de orinas espumosas y/o de escaso volumen. En la medida que el cuadro progresa, pueden encontrarse ascitis, edema escrotal y derrame pleural. Síntomas agregados pueden ser decaimiento, anorexia, vómitos y dolor...
PARTE 2 EU. CAROLINA VALENCIA
INTRODUCCION
Las enfermedades renales son un problema de gran frecuencia
en la práctica clínica de todo médico, especialista y general, tanto en la practica ambulatoria como hospitalaria.
Dentro de ellas, las glomerulopatías representan un grupo amplio de enfermedades renales con daño originado en el glomérulo, que se pueden dar en elcontexto de muchas enfermedades sistémicas o bien enfermedades limitadas al riñón, que se pueden manifestar clínicamente de variadas formas, y que implican generalmente un desafío en la aproximación diagnóstica para el clínico.
Se han descrito 5 sindromes principales mediante los
cuales se pueden presentar clínicamente las glomerulopatías:
Sd. Nefrítico agudo. GlomerulonefritisRápidamente progresiva. Glomerulonefritis crónica. Hematuria o proteinuria aislada. Síndrome nefrótico.
SINDROME NEFROTICO
INTRODUCCION
El síndrome nefrótico es la principal causa de
síndrome edematoso no alérgico en el niño. El diagnóstico debe ser planteado frente a edema facial asociado a proteinuria masiva, hipoalbuminemia y dislipidemia. El pronóstico desde el punto de vista renales favorable, pero depende de la respuesta inicial al uso de corticoides.
Epidemiología
El síndrome nefrótico (SN) comprende proteinuria
masiva, hipoalbuminemia, dislipidemia y edema. La incidencia varía entre 1 a 2 casos por 100.000 habitantes menores de 16 años, siendo mayor en poblaciones asiáticas y afro-americanas.
Etiología
Puede ser una manifestación clínica de: Enfermedad glomerular: Enfermedad sistémica: - Lupus eritematoso sistémico. - Infecciones virales. - Vasculitis (menos frecuentes). - Otras.
Infecciones connatales y enfermedades hereditarias:
cuando debuta durante el primer año de vida.
El SN congénito se presenta desde el nacimiento hasta los 3 meses de vida y el SN infantil entre los 3 y 12 meses de edad. En ambos casos se deben descartarinfecciones connatales (Sífilis, infección por VIH o Citomegalovirus) y enfermedades hereditarias.
Fisiopatología
El evento primario en el síndrome nefrótico es la
proteinuria, secundario a lo cual se produce la hipoalbuminemia. La causa de la pérdida exagerada de proteínas por el riñón no está completamente clara, pero se debe a alteraciones en la permeabilidad glomerular.
El hígadoaumenta la síntesis de albúmina para intentar
compensar esta situación, elevándose también la producción de lipoproteínas, especialmente LDL y VLDL.
La patogenia del edema es aún motivo de controversia. Por una parte, existe una caída de la presión osmótica plasmática secundaria a la hipoalbuminemia, con el consiguiente escape de agua hacia el extravascular e hipovolemia. Comoconsecuencia se produce un aumento en la reabsorción distal de agua y sodio, que tiende hacia la normalización de la volemia.
Por otra parte, existen estudios que plantean un
trastorno primario en la reabsorción de sodio en el túbulo distal, presente incluso antes de la caída de la albuminemia plasmática Según el predominio de uno u otro mecanismo la volemia del paciente con SN puede estardisminuida, normal o aumentada; la determinación del estado de la volemia es clave para el manejo agudo de estos pacientes
Clínica
El SN está definido por la constelación de los
siguientes cuatro hallazgos: 1. Edema. 2. Hipoalbuminemia (< 2,5 g/dl). 3. Proteinuria masiva (> 40 mg/m2/hora). 4. Dislipidemia.
La presentación clínica habitual es la de un
preescolar o escolar previamentesano, quien consulta por la aparición relativamente brusca – días a semanas- de edema, el que suele ser de predominio facial y en las zonas de decúbito. Puede existir antecedente de orinas espumosas y/o de escaso volumen. En la medida que el cuadro progresa, pueden encontrarse ascitis, edema escrotal y derrame pleural. Síntomas agregados pueden ser decaimiento, anorexia, vómitos y dolor...
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