Patologias

Arteriosclerosis.

Etiología.
El tabaco, la diabetes mellitus, la hipertensión y una historia familiar de aterosclerosis suelen ser los principales factores de riesgo. Otros factores contribuyentes son la hiperlipidemia (sobre todo la hipertrigliceridemia), la obesidad, una forma de vida sedentaria y el estrés. De estos factores de riesgo, el tabaco, la diabetes mellitus, la hipertensión, laobesidad, el sedentarismo y el estrés pueden ser controlados en cierta medida por el paciente. La herencia, el sexo y la edad son elementos incontrolables.
Tejido graso que se acumula desde la juventud en las capas internas de los vasos, lo que provoca su inflamación y el depósito de calcio, reduciendo la elasticidad y el tamaño de las mismas interfiriendo con el flujo sanguíneo.

Cuadroclínico.
La aterosclerosis es asintomática mientras no aparece una estenosis crítica en una arteria, pero si se produce, los síntomas se deben a la disminución del aporte de sangre a los tejidos. El síntoma más frecuente es el dolor. El dolor que se produce cuando un músculo del cuerpo cuya irrigación es inadecuada realiza un ejercicio recibe el nombre de claudicación intermitente. El diagnóstico declaudicación tiene tres criterios importantes: aparecerá cuando el paciente haya caminado (o haya realizado algún otro ejercicio) una distancia previsible, desaparecerá con el reposo (no con el cambio de posición) y será reproducible (se producirá con la misma distancia y velocidad y cederá con las mismas medidas). La razón es que el aporte de oxígeno es suficiente para el músculo cuando está enreposo, pero no cuando se está ejercitando.
Una manifestación más grave de la aterosclerosis es el dolor en reposo, ya que indica que la circulación arterial es inadecuada para mantener la viabilidad de los tejidos en reposo. El dolor es intenso, más frecuente por la noche y cede en posición declive. La localización más frecuente del dolor en reposo son los dedos de los pies.
Además del dolor y dela disminución del pulso, el paciente con aterosclerosis puede tener otros síntomas específicos de los tejidos afectados por la disminución del riego sanguíneo (p.ej.. dolor abdominal después de comer debido a una irrigación intestinal inadecuada). Estos síntomas son consecuencia de la alteración funcional de los tejidos u órganos.
Fisiopatología.
El desarrollo de las placas arterioscleróticasse inicia durante la lactancia. Los depósitos iniciales son estrías grasas formadas por lípidos, células musculares lisas y macrófagos que contienen lípidos. Estas lesiones aparecen y desaparecen en las primeras etapas de la vida. Más adelante, las alteraciones de la íntima consisten en placas fibrosas que contienen lípidos. Tejido conjuntivo, células musculares lisas, cristales de colesterol ydepósitos de calcio. Estas placas no desaparecen (aunque algunos datos recientes indican que pueden regresar) y pueden permanecer estables o progresar hacia la formación de hemorragias intramurales y calcificación de la íntima. La lesión de las células endotelial es aumenta la permeabilidad de la pared arterial a los componentes del plasma, incluidos los lípidos. Las plaquetas y los monocitos sonatraídos al área dañada. A medida que estas células se adhieren a los lugares de lesión, penetran en la capa íntima de la arteria e inician una serie de alteraciones físicas y bioquímicas. Los monocitos se transforman en macrófagos, que a su vez acumulan lípidos y se convierten en células espumosas. Las plaquetas y los monocitos liberan varios factores de crecimiento que estimulan la migración decélulas musculares lisas desde la media de la arteria hasta el interior de la íntima. Las células musculares lisas proliferan y sintetizan colágeno y proteoglicanos, dos componentes de la matriz extracelular que contribuyen al aumento de tamaño del ateroma. Una vez iniciada la formación de la placa, se puede extender hacia la media, lo que produce ulceración y hemorragia. La rugosidad de la...