Patricia Benner

1982

FUNDACION

Dr. J.R. Villavicencio

Tratamiento del Síndrome Ascítico Edematoso por Hipertensión Portal: Aspectos Fisiopatológicos
Dres. Mario E. Tanno; Julio Vorobioff Servicio de gastroenterología, Hospital Provincial del Centenario Rosario, Argentina maritotanno@hotmail.com

Resumen La ascitis es una importante complicación de la cirrosis que ocurre aproximadamente en el 58% delos pacientes. La mortalidad es alta en estos pacientes. El tratamiento convencional incluye diversas modalidades como el reposo, la restricción en la ingesta de sodio, diuréticos, paracentesis terapéuticas. El principal objetivo del tratamiento es el uso racional de los diuréticos. Este artículo revisa las bases fisiopatológicas en las que se sostiene el uso de diuréticos en pacientes concirrosis y ascitis, además de conceptos recientes en los mecanismos de formación de ascitis. Palabras clave: cirrosis - ascitis - diuréticos

Abstract Ascites is a significant complication of cirrhosis that occurs in approximately 58% of patients. The mortality rate is high in patients with cirrhosis and ascites. Conventional interventions include rest, dietary sodium restriction, diuretic use,large-volume paracentesis. The mainstay of therapy, however, is the judicious use of diuretics. This article reviews the physiological basis of diuretic use in patients with cirrhosis and ascites, as well as recent concepts on the pathogenesis of ascites formation. Key words: cirrhosis - ascites - diuretic use

Introducción La ascitis, definida como la acumulación patológica de líquido en la cavidadabdominal, es una complicación de la hipertensión portal originada por la cirrosis hepática, junto a la hemorragia digestiva de origen variceal y a la encefalopatía porto-sistémica(1, 2). El 85% de las ascitis tienen como origen la cirrosis hepática(3). La historia natural de la cirrosis ha demostrado que un 58% de los pacientes cirróticos desarrollarán ascitis al cabo de 10 años y que lamanifestación de esta complicación implica una mortalidad del 50% a los 3 años; siendo la aparición de este evento, una clara indicación de trasplante hepático(2). Las diferentes estrategias terapéuticas disponibles hasta la fecha para tratar esta complicación -salvo el trasplante- son insuficientes para aumentar la sobreviva de los pacientes, pero sabemos que resultan imprescindibles para mejorar lacalidad de vida, prevenir la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) u otras complicaciones de la ascitis (ej:la hernia umbilical)(4, 5). Esta revisión pretende hacer un breve repaso de los mecanismos de formación de la ascitis, el mecanismo de acción de los diuréticos y la base racional que sustenta las diferentes estrategias terapéuticas con las que contamos en la actualidad.

FisiopatologíaLa ascitis es gobernada por los mismos principios comunes a la formación del edema de cualquier etiología y responde a la ley de Starling en donde la presión hidráulica, la presión oncótica y la permeabilidad capilar son factores determinantes en la formación del edema. La ascitis es una consecuencia del desarrollo de hipertensión portal (> a 12 mmHg), producto de la cirrosis. La hipertensiónportal debe estar siempre presente, así como también debe ser origen sinusoidal. Además, la hipertensión portal produce una serie de cambios hemodinámicos cuyo entendimiento ha ido evolucionando con el correr del tiempo. En la década del sesenta se pensaba que la producción de ascitis se producía como consecuencia del aumento en la presión hidráulica (hipertensión portal) y de la disminución en lapresión oncótica (hipoalbuminemia). Esta alteración en el equilibrio de fuerzas de la ley de Starling determinaba un aumento del líquido extracelular (LEC). Una vez saturadas las vías de reabsorción del LEC (sistema linfático) se producía la ascitis. Esto se conoce como “Underfilling” o “Backward theory” y se encuentra vigente hasta nuestros días (7, 8). Una década más tarde, se hicieron algunas...