Pciente icterico

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ENFOQUE DEL PACIENTE ICTÉRICO
MD. J.P. RESTREPO*, MD. J.E. BURITICÁ**, MD. A. SILVA***

Abstract
Jaundice is a frequent case for emergency and regular medical consult. Medical doctors should be properly trained for an adequate diagnosis for this kind of patients. This article pretends to illustrate and guide general medical doctors in focusing, rapidly, patientswith jaundice, in order to proceed with the required lab tests and imagenology. For an adequate diagnosis, knowledge of the physiology of billirubine is required, besides a complete and adequate patient's medical record and finally a paraclinic support that varies according to the type of patient. (ARCH. MED. 12, 2006 - p.p. 15-24)

La ictericia es una consulta frecuente en los servicios deurgencia y de consulta externa. El médico general debe estar capacitado para el adecuado diagnóstico de éstos pacientes. Con éste artículo, se pretende dar una ilustración y una guía al médico general para enfocar adecuadamente al paciente ictérico de tal forma que rápidamente sepa qué exámenes de laboratorio y de imagenología se requieren. Para un adecuado diagnóstico, se requiere de unconocimiento de la fisiología de la bilirrubina, una historia clínica completa y adecuada y finalmente un soporte paraclínico que varía según el tipo de paciente. La ictericia es la coloración amarilla de la piel, escleras y mucosas debida al incremento de la bilirrubina sérica.

I. Metabolismo de la bilirrubina
Síntesis. La bilirrubina es un compuesto tetrapirrólico similar a la protoporfina IX (1). Labilirrubina es el producto terminal del metabolismo del hem. El 80% de la bilirrubina procede de la destrucción de los glóbulos rojos por el sistema retículo endotelial y el restante 20% del catabolismo de citocromos, mioglobina y catalasas (2,3). El hem de la hemoglobina por la hemoxigenasa produce biliverdina. Ésta se reduce a bilirrubina por la acción de la biliverdinreductasa. (figura 1)* Juan Pablo Restrepo,Internista, profesor de la Universidad de Manizales. ** Jorge Eduardo Buriticá: Cirujano general U. de Caldas, Profesor de cirugía U. de Manizales. Profesor pregrado y postgrado U. de Caldas. *** Ana Marìa Silva, Médica interna, Universidad de Manizales. Remitido para su publicación el 1 de noviembre de 2005. Aprobado para su publicación el 15 de diciembre de 2005.Facultad de Medicina - Universidad de Manizales

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Fig 1: Metabolismo de la bilirrubina

La cinética de la bilirrubina tiene 2 picos: el primero ocurre en pocas horas derivada de las hemoproteínas (15%). El restante porcentaje procede de la hemoglobina de los glóbulos rojos maduros y tiene lugar a los 120 días(4).

Fig 2. Trasporte, captación y excreciòn hepáticaTransporte plasmático y captación celular
Debido a que la bilirrubina libre (indirecta) es tóxica para los tejidos, y además hidrofóbica, se une a la albúmina en relación 2:1. Posteriormente, atraviesa la membrana del hepatocito por un mecanismo de difusión no iónica donde es captada por dos proteínas intracito-plasmáticas, la Y (ligandina) y la Z cuya función principal es evitar el reflujo debilirrubina libre a la sangre (5, 17). La ligandina es una proteína básica ubicada en el hígado, riñón y mucosa del intestino delgado. La proteína Z es una proteína ácida localizada en el miocardio, tejido adiposo, riñón, músculo esquelético, mucosa intestinal e hígado (figura 2).

Conjugación y excreción hepática. Una forma mediante la cual las células neutralizan compuestos no deseados, esconjugarlos con azúcares modificados tales como la xilosa, glucosa y ácido glucurónico. La xilosidación ocurre en plantas, la glucosidación en bacterias y la glucuronización en mamíferos. La bilirrubina no conjugada es lipofílica; su conjugación la convierte en hidrofílica y así es eliminada en la bilis. Este proceso se realiza en el retículo endoplásmico con la participación de la enzima...