pediatria

2.- ¿Explique la fisiopatología del desequilibrio acido básico de este caso?
ACIDOSIS METABÓLICA
La acidosis metabólica es uno de los trastornos del equilibrio ácido-base, caracterizado por un incremento en la acidez del plasma sanguíneo y es, por lo general, una manifestación de trastornos metabólicos en el organismo. El identificar la enfermedad desencadenante es la clave para la correccióndel trastorno.
- Respuesta Orgánica
Mecanismos fisiológicos que disminuyen los cambios en la
proporción HCO3+ / CO2-

 Regulación metabólica: Las reacciones metabólicas que generan o consumen ácidos orgánicos con frecuencia son catalizadas por enzimas reguladoras, cuya actividad es sensible al pH, pero el impacto general es pequeño en comparación con otras formas de regulación fisiológica. Mecanismo respiratorio: En circunstancias normales se produce una presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) arterial en estado basal de casi 40 mm Hg. Una baja excreción relativa de CO2 produce hipercapnia, mientras que la excreción relativa en exceso produce hipocapnia. La acidosis metabólica (AM) aumenta rápidamente la ventilación; esta a su vez reduce el CO2 y conduce el pH plasmáticohacia lo normal. La respuesta compensatoria respiratoria es usualmente desarrollada en su totalidad a las 12 a 24 horas.
Los quimiorreceptores periféricos en los cuerpos carotídeos, aórticos, y los centrales en la superficie ventral de la medula, desencadenan la respuesta respiratoria a la acidosis metabólica al aumentar la frecuencia respiratoria -estimulada por el aumento de los niveles de CO2.Aumenta también la excreción de CO2, disminuye la PCO2 y por consiguiente aumenta el pH. Por el contrario, si baja la frecuencia respiratoria, aumenta la PCO2 y disminuye el pH.4
En el líquido cefalorraquídeo (LCR) la tensión de CO2 es ligeramente superior y el bicarbonato ligeramente inferior a los respectivos valores en la sangre arterial. El pH del
LCR es ligeramente más ácido que el pHsimultáneo de la sangre. La acidosis metabólica aguda produce una pequeña disminución del HCO3 del LCR, mientras que la disminución compensatoria en la PCO2 de la sangre genera una pronta reducción en la PCO2 del LCR.
Ello paradójicamente aumenta el pH del LCR en respuesta a la acidosis metabólica aguda.
La PCO2 disminuye casi 1,3 mm Hg por cada disminución de 1 mEq/L de HCO3. La AM debe reducir la PCO2de modo que se aproxime a los dí gitos decimales del pH, mientras que la PCO2 debe aproximarse al HCO3 +15.5.

 Mecanismo renal: La excreción del exceso de hidrogeniones y la generación o excreción de bicarbonato ocurre por medio de la regulación de dos etapas básicas: a) la reclamación del bicarbonato, es decir la reabsorción del bicarbonato filtrado; y b) la generación de bicarbonato nuevoque ha sido descompuesto por la invasión de ácidos fijos en el lí quido extracelular. En ambas etapas intervienen mecanismos de transporte activo muy desarrollados que consumen energí a.
Cuando el HCO3 se reduce por debajo del rango normal, el riñón reclama todo el bicarbonato filtrado. En la medida en que el HCO3 aumenta hacia lo normal, la reclamación completa de HCO3 continúa hasta que sealcanza una concentración importante de HCO3 (casi 25 mEq/L). Por encima de este nivel, parte del bicarbonato filtrado escapa a la reclamación y es eliminado en la orina. Además de la reabsorción del bicarbonato, el riñón debe regenerar el HCO3 que ha sido descompuesto por la entrada de los ácidos fijos en el líquido extracelular o por la pérdida en la orina o las heces.6 Los ácidos fijos son elsulfúrico (por la oxidación de los compuestos que contienen azufre), el ácido fosfórico (por los compuestos que contienen fósforo), el ácido hidroclorí drico y el ácido ní trico.
El riñón genera HCO3 al eliminar el ácido en forma de amoniaco (NH4+) o de ácido titulado. El efecto neto de la acidificación renal puede ser medido como la eliminación neta del ácido. El amoniaco urinario asume un papel al...