PERFIL CARDIACO IAM

CONSENSO NACIONAL
PARA LA PREVENCION
DIAGNOSTICO
Y TRATAMIENTO
DEL INFARTO AGUDO
DEL MIOCARDIO

INTRODUCCION
 SERIO PROBLEMA DE SALUD

 EN E.E.U.U. 1.500.000 CASOS POR AÑO
 EN COLOMBIA 5 EVENTOS
CORONARIO POR HORA
 45 MUERTES POR DIA RELACIONADAS
CON ENFERMEDAD CORONARIA
 SEGUNDA CAUSA DE MUERTE

DEFINICION Y ETIOLOGIA
NECROSIS DEL MUSCULO CARDIACO QUE
RESULTA POR LA OBSTRUCCION AL FLUJO
ATRAVES DE LAS ARTERIAS CORONARIAS
 90% DERIVAN DE RUPTURA DE UNA PLACA
ATEROTROMBOTICA
 ESPASMO CORONARIO PROLONGADO
 COCAINA
 EMBOLISMOS
 HEMATOLOGICAS
 FACTORES INFECCIOSOS

FISIOPATOLOGIA

El flujo sanguíneo coronario provee oxígeno y
substratos metabólicos al corazón y permite la
remoción eficiente de desechos metabólicos.
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LA PLACA
EL TROMBO
LAS PLAQUETAS
EL ENDOTELIO
ELNEUTROFILO
EL ESPASMO CORONARIO

DIAGNOSTICO
 HISTORIA CLINICA
 EKG
 NIVELES ENZIMATICOS
DEBE SER TEMPRANO, AGIL Y
EFECTIVO

CUADRO CLINICO
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DOLOR
FASCIES
SINTOMAS SIMPATICOS
FRECUENCIA CARDIACA
PRESION ARTERIAL
FIEBRE
FRECUENCIA RESPIRATORIA
AUSCULTACION

CLASIFICACION
KILLIP

CLASE

SIGNOS

MORTALID

CLASE I

Sin signos de falla cardiaca

6%

CLASE II

Falla cardiaca leve,estertores,
S3, congestión en Rx
17%

CLASE III

Edema pulmonar

38%

CLASE IV

Choque cardiogénico

81%

DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL

 CAUSAS CARDIACAS
Cardiomiopatía hipertrófica
Pericarditis

 GASTROINTESTINAL
Reflujo gastro-esofágico
Espasmo esofágico
Ulcera péptica
Pancreatitis aguda

 CAUSAS NO CARDIACAS
Pleuritis
 OTROS
Neumonía
Mediastinitis
Estados de ansiedad o
Disección aórticatrastornos del pánico
Tromboembolismo pulmonar
 MUSCULO ESQUELETICAS
Costocondritis

ENZIMAS
 CK
 CK-MB
 LDH
 AST
 TROPONINAS

ENZIMAS
CK Y CK-MB

La CK-MB está presente en grandes concentracion
y casi exclusivamente en el miocardio

Se eleva en primeras 3 a 4 horas, alcanza pico
máximo a las 24 horas y vuelve a valores normale
en 3 a 4 días

El Consenso recomienda en caso de IAM medir CK
CK-MBcada 8 horas las primeras 24 horas y luego
diariamente hasta que retornen a lo normal

ENZIMAS
LDH
Enzima no específica. El corazón contiene
primariamente la isoenzima LDH1

Sus niveles comienzan a aumentar después
de 24 a 48 horas, alcanzan pico máximo entre
3 y 6 días y retornan a lo normal entre 8 y 14
días.

Su medición solo es útil si el dolor ocurrió más
de 24 horas antes del ingreso aurgencias.

ENZIMAS
TROPONINAS

Proteínas que se encuentran en el citosol. Regu
el funcionamiento de la parte contráctil del
músculo cardiaco.

TROPONINA T
- Menos específica que la Troponina I.
- Tiene una curva similar a la Troponina I
- Es un poderoso predictor de morbilidad y
mortalidad.
- Poco usada.

ENZIMAS
TROPONINA I

- Enzima altamente específica.
- Inicia su elevación a las 2 a 5 horas, conpico a la
12 a 24 horas y se mantiene por 7 a 10 días.
- Útil para detectar pequeños infartos no Q con CK
normal.

El Consenso recomienda medir Troponina I en
Casos sugestivos de infarto sin cambios EKG claro
(no supradesnivel del ST, cambios inespecíficos d
Onda T, bloqueo de rama izquierda)

RAYOS X DE TORAX
 NO ESPECIFICOS EN IAM
 INDIRECTAMENTE DETERMINAN LA
PRESENCIA O NO DE DISFUNCIONVENTRICULAR IZQUIERDA.
 EN 60% DE PACIENTES EN FASE
AGUDA SE PUEDE OBSERVAR ALGUN
GRADO DE CONGESTION PULMONAR

ASPECTOS PSICOLOGICOS EN IAM
 PERSONALIDAD TIPO A DA UN RIESGO DE
1.7 A 4.5 VECES MAS ALTO DE IAM QUE
OTROS TIPOS DE PERSONALIDAD.
 LA DEPRESION AUMENTA ATEROGENESIS
Y LA AGREGACION PLAQUETARIA.
 EL STRESS CRONICO AUMENTA LA
ACTIVIDAD PLAQUETARIA.
 SE RECOMIENDA EVALUAR LA FUNCIONPSIQUICA COMO MEDIDA PREVENTIVA.

TRATAMIENTO DE IAM
1- PREVENCION DE LA ARTERIOESCLEROSIS.
2- PREVENCION DEL INFARTO EN PACIENTES
CON ENFERMEDAD CORONARIA.
3- INTERRUPCION DEL DAÑO ISQUEMICO
UNA VEZ HA COMENZADO.
4- TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES.

TRATAMIENTO DEL IAM
1- ALIVIO DEL DOLOR
2- LIMITAR EL TAMAÑO DEL INFARTO
3- EVITAR O CORREGIR LAS COMPLICACIONES
MECANICAS O ELECTRICAS
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