Periodoncia

“UNIVERSIDAD CATOLICA
LOS ANGELES DE CHIMBOTE”

FACULTAD : CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA : ODONTOLOGIA
CURSO : PATOLOGIA DEL SISTEMA ESTOMATOGNATICO
TEMA : Celulitis Facial
DOCENTE : CD. Karen Ángeles García
ALUMNA: Nataly Gonzales Huanri

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CELULITIS FACIAL
CLASIFICACIÓN
Celulitis facial odontógena.
Celulitis facial no odontógena.
CELULITIS FACIAL ODONTÓGENA
DEFINICIÓNInflamación difusa del tejido celular subcutáneo que se extiende por los espacios entre el
tejido celular a más de una región anatómica o espacio aponeurótico a causa de la infección
de uno o varios dientes o de patología asociadas al tejido dentario o de sostén.
ETIOLOGÍA
La celulitis facial odontógena puede originarse por infección de uno o varios dientes o por
patología del tejido dentario o desostén.
Causas dentarias.


Infección por caries o periodontitis crónica.



Lesiones traumáticas externa o oclusales, con inflamación o necrosis pulpar.



Irritación de la región periapical por manipulación endodóntica.



Medicamentos empleados en la terapéutica radicular.



Instrumentación endodóntica contaminada.



Presencia de infecciones por granuloma o quisteperiapical.



Debido a la erupción dentaria. (Pericoronaritis).



Presencia de dientes retenidos. (más frecuente el tercer molar inferior o infección en el
saco pericoronario).



Necrosis pulpar por agentes químicos, micro y macrotraumas.
Causas peridentarias (menos frecuentes)



Gingivitis.



Estomatitis.



Alveolitis.
Causas traumáticas.

Traumatismos dentoalveolar.



Traumas de intensidad variable que producen fisuras o fracturas en el esmalte.



Hábitos inadecuados, como mordedura de objetos que producen cargas excesivas en el
periodonto.



Exodoncias laboriosos o yatrtogenias durante la extracción dentaria que causan
traumatismos de los tejidos peridentarios.



Contusiones.



Luxaciones.

2FISIOPATOLOGÍA
La infección parte de los tejidos dentarios o peridentarios, atraviesa la barrera ósea y alcanza
por extensión los tejidos blandos e invaden el tejido celular subcutáneo, regiones anatómicas y
espacios aponeuróticos que puede diseminarse a otras partes del organismo.
Los tejidos se edematizan y toman una consistencia blanda, duroelástica o dura, la infección
no se localiza, sus limitesanatómicos no están bien definidos, no hay destrucción o necrosis de
los tejidos y no existe supuración.
El origen es debido a las toxinas liberadas por la interacción del agente infeccioso y los
mecanismos de defensas del huésped que producen una reacción sistémica suficiente para
enfermar al paciente. El mecanismo bioquímico comienza con la producción de un
polipéptido (leucotaxina) queproduce un período corto de vasoconstricción, seguido de una
vasodilatación e hiperemia, debido a la vasoconstricción se produce un aumento del flujo
sanguíneo con lo que el organismo responde localmente a la infección, y posteriormente una
disminución del flujo sanguíneo por la vasodilatación estableciéndose el rubor y el calor. La
leucocitosis es un aumento del número de leucocitos conpredominio absoluto de los
polimorfonucleares neutrófilos, a una mayor gravedad corresponde no solo mayor leucocitosis
sino aumento de polimorfonucleares jóvenes tales como stabkerniger o intermediarios y aún
más la aparición de polimorfonucleares juveniles y otras formas más inmaduras (mielocitos),
cuando esto sucede decimos que estamos frente a una leucocitosis con desviación a la
izquierda que seacompaña además con la presencia de gránulos tóxicos en el torrente
sanguíneo. La exudación es el paso del plasma al que lo acompañan elementos figurados de
la sangre desde el interior de los vasos sanguíneos al espacio intersticial resultando
macroscópicamente el tumor, los elementos constitutivos del plasma al pasar al espacio
intersticial distienden las mallas de tejido conectivo,...