periodoncia
ESTADOS AGUDOS EN PERIODONCIA:
GUN yPUN: enf infl destructiva y necrosante de la encia, c/signos y sintomas caracteristicos. Si hay perdida oseaPUN. Perdida de papilas en sacabocado.
Etiologia:
Microbiana: cocos, bacilos fusiformes y espiroquetas (simbiosis fusoespiroquetal)
Factores predisponentes: cambio de habitos, stress, deficiencias nutricionales, enfdebilitantes/cronicas de base (gingivitis o periodontitis), fumadores, dieta estricta, segunda a tercera decada de vida.
Signos y sintomas: lesion en cresta papilar c/depresion crateriforme en sacabocado, cubierta x esfacelo pseudomembranoso, hemorragia gingival espontanea, olor fetido, gusto metalico, sialorrea, dolor irradiado y constante.
Etapas: segun Horming y Cohen:
1) Necrosis de la pta de la papila(GUN)
2) Necrosis total de la papila (GUN/PUN)
3) Se extiende por el margen gingival (PUN)
4) Avanza a encia insertada (PUN)
5) Avanza a mucosa vestibular (e. Necrostizante)
6) Expone hueso alveolar (e. Necrostizante)
7) Perfora la piel de la mejilla (NOMA)
Histo: zonas: 1) bacteriana (superficial); 2) neutrofilos; 3) necrosis; 4) infiltracion de espiroquetas (profunda)
TTO:
Inmediato:ATB (si hay compromiso sistemico) metronidazol 500 mg / 250 mg. Si hay supuracion agregar amoxi 500 mg. Remocion de psudomembr c/gasa c/agua oxigenada + agua tibia. Enjuague c/ ½ agua ox, ½ agua tibia. Recitar a las 48h.
Mediato: higiene oral, terapia mecanica
Gingivoestomatitis herpetica 1º: afecta < 6 años, y generalmente sintomatica
Etiologia: virus herpes simple tipo 1.
Signos:vesiculas grisaceas en encia, mucosa labial, faringea, etc. A las 24 hs se rompen y forman escaras.
Sintomas: dificultad a la ingestion, fiebre, adenopatias
TTO: sintomatico, anestesico topico, desaparece solo.
Manifestacion 2º: herpes labial, genital u ocular.
DD: GUN (en jovenes y adultos, afecta encia marginal, c/pseudomembr, es una infecc bact, tto etiologico) y GGHP (en niños, vesiculas,viral, tto sintomatico, encia mucosa y paladar)
Absesos gingivales: sin perdida de insercion, impactacion de cuerpo extrano. TTO: eliminar causa.
Abscesos periodontales: c/enf periodontal, c/s vitalidad pulpar, cambios RX, perdida osea vert u horiz, drena por la bolsa periodontal, bact del complejo naranja. (ESQUEMA ABSESO PERIOD)
TTO: amoxi+clavulanico si es localizado o cefalexina si haycelulitis. Manejo de la lesion aguda; adecuado a la lesion original o residual una vez controlada la urgencia.
Etiologia: bolsa de recorrido tortuoso, desbridamiento insuficente de bolsas profundas, periodontitis severas complicadas x factores de riesgo como tabaquismo.
Abscesos pericoronarios: pieza semirretenida, bact anaerobias del complejo naranja, poducen betalactamasas. TTO: resolver la faseaguda, eliminar capuchon y/o exodoncia. ATB amoxi + clavulanico, azitromicina.
Abseso endodontico/periapical: dolor a la masticacion o percucion. DD e/periodontal y periapical: el periodontal dolor espontaneo, RX proceso lateral, dolor a la palpacion, diente vital o necrotico, supura por la bolsa. Periap dolor espontaneo, proceso periapical, dolor a la percucion, necrotico, fistulas variables.FACTORES DE RIESGO:
Sujeto: estado sistemico, fumadores, cond geneticas predisp, %sangrado al sondaje x sitio, prevalencia de bolsas residuales, relac edad-PI, inadecuada higiene oral, grado de adhesion al tto.
PD: posicion en la arcada, morfologia dentaria y protetica, lesion de furca, mov, %coronoradicular, fact retentivos de placa.
Sitio: SS, PS, PI, supuracion.
Frecuencia derecitacion: 1-2m, 3m, 4m, 6m a 1año. A > riesgo < intervalo de recitacion: bajo riesgo cada 3 m a 1 año // alto riesgo 1 a 2 meses. Años subsiguientes: Bajo/clase A (6m-1ª), Moderado/clase B (3-4m), alto/clase C (1-3m)
Bases del tto periodontal: Higiene- Mantenimiento- Tto de la bolsa.
MEDICINA PERIODONTAL:Relacion de enf period c/
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Factores de riesgo de diabetes tipo 2: > 45 anos, obesidad,...
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