peritoneo

Ciclo Vital del VIH

1. FUSIÓN:En su cubierta, el VIH tiene proteínas que son atraídas con fuerza hacía el receptor CD4 que se encuentra en la superficie de un linfocito CD4 (o cooperante).El VIH se une al receptor CD4 y activa otras proteínas en la membrana de la célula (uncorreceptor, como el CCR5 o el CXCR4 ) que permiten que ambas superficies se fusionen. Después de la fusión, el VIHlibera su material genético ( ARN) dentro de la célula diana.Los fármacos antirretrovirales llamados inhibidores de la entrada (como los inhibidores de la fusión o los inhibidores de los correceptores) están diseñados para bloquear la fusión.

2. TRANSCRIPCIÓN INVERSA:La enzima viral denominada transcriptasa inversa se encarga de convertir la cadena simple de ARN vírico en una cadena doble deADN;este nuevo ADN se llamará ADN proviral o provirus.Los fármacos antirretrovirales inhibidores de la transcriptasa inversa están diseñados para bloquear el proceso de transcripción inversa. Existen dos tipos: los análogos de nucleósido (con su subtipo análogo de nucleótido) y los no análogos de nucleósido.

3. INTEGRACIÓN:El ADN del VIH (proviral) es conducido al núcleo de la célula ocupada, dondeuna enzima del VIH llamada integrasa se encarga de "incorporar" el ADN vírico dentro del propio ADN de la célula. A partir de ahora, cuando la célula produce nuevas proteínas, también produce nuevos VIH.El provirus puede permanecer inactivo durante varios años sin producir nuevas copias del VIH, o produciendo muy pocas. Son las llamadas células quiescentes con virus latente.Los fármacosantirretrovirales inhibidores de laintegrasa, una nueva clase de fármacos que se encuentra en una fase avanzada de investigación, están diseñados para bloquear la integración.

4. TRANSCRIPCIÓN:Cuando la célula diana recibe una señal para volverse activa, el provirus utiliza una enzima celular llamada polimerasa para crear copias del material genético del VIH y segmentos más cortos del VIH denominados ARNmensajero (ARNm). El ARNm sirve como patrón para la formación de cadenas largas de proteínas del VIH.Los fármacos antirretrovirales antisentido o inhibidores de la transcripción (IT), una clase de fármacos que se encuentra en fases iniciales de la investigación, podrían bloquear la transcripción.

5. ENSAMBLAJE:La enzima del VIH llamada proteasa divide las cadenas largas de proteína del VIH enpequeñas proteínas individuales y éstas pueden cumplir varias funciones; algunas se transforman en enzimas del VIH tales como la transcriptasa inversa, mientras que otras se unen a las copias del material genético del virus, ensamblándose así nuevas partículas del VIH.Los fármacos antirretrovirales inhibidores de laproteasa ( IP) están diseñados para bloquear la división de proteínas virales eimpedir así el ensamble de la nueva copia de VIH.

6. GEMACIÓN:El nuevo virus ensamblado "brota" de la célula y mientras se desprende acapara parte de la envoltura exterior de ésta. A esta envoltura que actúa como recubrimiento le germinan combinaciones de proteína y azúcar, conocidas como glucoproteínas del VIH. Estas glucoproteínas son necesarias para que el VIH se ligue al CD4 y a loscorreceptores. Las nuevas copias del VIH ya están listas para infectar a otras células.

Patogenia

Linfocitos T CD4,células anamnésicas y latencia

El signo cardinal de la infección por VIH es el agotamiento del número de los linfocitos cooperadores-inductores T, como consecuencia de la replicación de VIH en diha poblaciónpoblación de células y también la muerte de linfocitos T no infectados. Lascelulas comentadas expresan el marcador fenotípico CD4 en su superficie y la molecula en cuestión constituye el principal receptor del virus; posee notable afinidad por la cubierta viral. El correceptor de VIH sobre los linfocitos es el receptor CXCR4 quimiocínico.
En los comienzos de la infección, VIH primarios aislados son macrofagotrópicos. Sin embargo, todas las cepas de VIH infectan linfocitos...