Phythophtora infestans

PHYTHOPTORA INFESTANS: EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL

INTRODUCCION
A partir del siglo XIX el cultivo de papa (Solanum tuberosum) se convirtió en uno de los más importantes a nivel mundial, previa la introducción en Europa y Asia a finales de siglo XVI. Este era considerado uno de los alimentos fundamentales en familias de clase media y baja, sin embargo la aparición de un patógeno desconocidopara los agricultores (Phytophthora infestans) causó grandes destrozos a nivel mundial, y en el año de 1845 devastó los cultivos de papa dando origen a la gran hambruna del 1846 en Irlanda (Robertson, 1991; Erwin y Ribero, 1996), como resultado de la enfermedad muchas personas murieron y otra gran parte emigró a países de América.
Los cultivos solanáceos son un importante recurso para losagricultores en los Andes de Sudamérica. A demás de la papa (Solanum tuberosum) y el tomate (S. lycopersicum), que son los cultivos más representativos, otros cultivos del género Solanum se encuentran bien representados y usualmente coexisten en el agro ecosistema de papa y tomate (Forbes et al., 1997). En el Perú, estos cultivos se encuentran amenazados por el patógeno Phytophthora infestans que esel responsable de la enfermedad conocida como Tizón Tardío. Este patógeno no solo ataca a los cultivos de papa, tomate, pepino (S. muricatum), tomate de árbol (S. betaceum) y naranjilla (S. quitoense), sino que también se encuentra en las especies silvestres del género.
P. infestans es una especie heterotálica, bisexual y auto incompatible, que necesita la co-estimulación de dos tipos deapareamiento (A1 y A2) para el desarrollo estructuras sexuales y la formación de Oosporas. Estas esporas de origen sexual, proveen al patógeno de enormes ventajas en comparación al estado asexual de propagación: tienen resistencia mecánica, son fuente de inóculo a largo plazo y presentan alta variabilidad genética.
El incremento en la variabilidad genética producto de recombinación es otra ventajarelevante en el ciclo de vida del patógeno. La presencia de ambos tipos de apareamientos (A1 y A2) ha sido reportada en varios países de Europa y en Estados Unidos en los últimos años. En estos países donde hasta hace tiempo no existía el tipo de apareamiento A2, la reproducción del patógeno era evidentemente clonal. Hay mucha evidencia para pensar que la introducción del tipo A2 en Europa yEstados Unidos, permitió al patógeno reproducirse sexualmente y de esta manera incrementar su variabilidad genética (Goodwin et al., 1995). En estos países, el intercambio y recombinación de los factores de virulencia provocaron el aparecimiento de nuevas cepas del patógeno con genotipos más agresivos.
En nuestro país se descubrió la presencia del tipo A2 en especies silvestres del grupoAnarichomenum (Ordóñez et al., 2000). Este hecho hace pensar que las poblaciones A2 pueden interactuar físicamente con el resto de las poblaciones A1, lo que tendría un efecto muy importante en la dinámica de la enfermedad.
CENTRO DE ORIGEN
Dos son las teorías propuestas para explicar el centro de origen de P. infestans

a) México, centro de origen de P. infestans.
Reddick (1928) encontró plantas dela especie silvestre de papa Solanum antivoczii afectadas con rancha en una localidad situada a 59 Km de la ciudad de México. Basándose en el hecho de que la enfermedad se encontraba en forma natural en especies silvestres, Reddick en 1932, reportó que la enfermedad se encuentra en esa área desde tiempos muy remotos y por lo tanto, en 1939, postuló que el centro de origen era México. Además,apoyado por otros científicos de esa época, asumió que la enfermedad fue introducida a EUA en la década de 1840, a través de tubérculos enfermos de papa de especies silvestres. Esta tesis es apoyada también porque en México se encontró por primera vez la fase sexual y porque los grupos de apareamiento A1 y A2 se encuentran en una proporción de 1 a 1.

b) Los Andes del Perú.
Abad et al. en...