Picornavirus
Páginas: 17 (4168 palabras)
Publicado: 21 de septiembre de 2010
RABDOVIRUS
Estructura
En forma de bastón, son virus simples, que codifican virión con envoltura en forma de bala, trímero de una glucoproteína G recubre la superficie del virus, la proteína G es de adhesión vírica y provoca la aparición anticuerpos neutralizantes.
Dentro de la envoltura se encuentra la nucleocápiside helicoidal está enrollada de manera simétrica en una estructuracilíndrica, se compone:
• De una mólecula de ARN monocatenario de sentido negativo.
• Nucleoproteínas N; principal proteína estructural del virus, protege al ARN frente a la digestión por la ribonucleasa y mantiene la molécula de ARN en una configuración aceptable para la transcripción
• Proteína Grande L y Proteína no estructural NS; constituyen la polimerasa de ARN dependiente deARN.
• Proteína de la Matriz M; Se encuentra entre la envoltura y la nucleocápside.
Fisiología
La proteína vírica G se une a la célula anfitrión y se internaliza por endocitosis, el virus de la rabia se une al receptor de acetilcolina de tipo nicotínico (AChR) o a una molécula de adhesión celular neural (NCAM). La envoltura vírica se une a la membrana del endosoma tras laacidificación de la vesícula. Este proceso de pérdida de envoltura libera la nucleocápside, la cual se dirige al citoplasma, donde tiene lugar la replicación.
Replicación
La ARN polimerasa dependiente de ARN unida a la nucleocápside transcribe el ARN del genoma vírico, produciendo 5 ARNm individuales, que se traducen en 5 proteínas víricas. La proteína G es sintetizada por ribosomas unidos a lamembrana y posteriormente es procesada por el aparato de Golgi, y alcanza la superficie celular al ser trasportada en vesículas de membrana. La proteína M se asocia a las membranas modificadas por la proteína G.
El ensamblaje del virión se realiza en 2 fases:
• Ensamblaje de la nucleocápside en el citoplasma
• Envolutura y liberación a través de la membrana plasmática celular
Elgenoma se une a la proteína N y después con las proteínas polimerasa L y NS para formar la nucleocápside. El virus abandona a la célula por gemación a través de la membrana plasmática y se desprende cuando la nucleocápside ha adquirido su envoltura completa.
Patogenia
La infección suele ser por la mordedura de un animal rabioso, o por inhalación del virus suspendido en el aire, en tejidostrasplantados infectados y por inoculación a través de membranas mucosas intactas. El virus puede infectar directamente las terminaciones nerviosas uniéndose a los receptores colinérgicos nicotínicos o de gangliósidos localizados en las neuronas o el músculo del punto de inoculación (mordida).
Fases
Fase de incubación: El virus se multiplica en la musculatura en el sitio de la mordedura conuna sintomatología mínima o inexistente. Esta fase está determinada por la dosis de infección y la proximidad del lugar de infección al SNC y al cerebro. La duración es prolongade en esta fase y depende de:
- Concentración del virus del inóculo
- Proximidad de la herida al cerebro
- Gravedad de la herida
- Edad del organismo anfitrión
- Estado desistema inmune
Fase prodrómica: Al cabo de semanas o meses, el virus infecta los nervios periféricos y asciende al SNC para alcanzar al cerebro. Este mecanismo es a través de que el virus viaja por trasporte axoplásmico retrógrado hacia los ganglios raquídeos dorsales y la médula espinal, las áreas afectadas son el hipocampo, el tronco encéfalico, las cel. Ganglionares de los núcleos de laprotuberancia y las cel. De Purkinje en el cerebelo. Los síntomas en esta fase son fiebre, náuseas, vómitos, pérdida de apetito, cefalea, letargia, dolor en el lugar de la mordedura.
Fase Neurológica: La infección del cerebro provoca síntomas como hidrofobia (síntoma característico, provocado por el dolor que se asocia a los intentos para tragar agua), espamos faríngeos, hiperactividad, ansiedad,...
Estructura
En forma de bastón, son virus simples, que codifican virión con envoltura en forma de bala, trímero de una glucoproteína G recubre la superficie del virus, la proteína G es de adhesión vírica y provoca la aparición anticuerpos neutralizantes.
Dentro de la envoltura se encuentra la nucleocápiside helicoidal está enrollada de manera simétrica en una estructuracilíndrica, se compone:
• De una mólecula de ARN monocatenario de sentido negativo.
• Nucleoproteínas N; principal proteína estructural del virus, protege al ARN frente a la digestión por la ribonucleasa y mantiene la molécula de ARN en una configuración aceptable para la transcripción
• Proteína Grande L y Proteína no estructural NS; constituyen la polimerasa de ARN dependiente deARN.
• Proteína de la Matriz M; Se encuentra entre la envoltura y la nucleocápside.
Fisiología
La proteína vírica G se une a la célula anfitrión y se internaliza por endocitosis, el virus de la rabia se une al receptor de acetilcolina de tipo nicotínico (AChR) o a una molécula de adhesión celular neural (NCAM). La envoltura vírica se une a la membrana del endosoma tras laacidificación de la vesícula. Este proceso de pérdida de envoltura libera la nucleocápside, la cual se dirige al citoplasma, donde tiene lugar la replicación.
Replicación
La ARN polimerasa dependiente de ARN unida a la nucleocápside transcribe el ARN del genoma vírico, produciendo 5 ARNm individuales, que se traducen en 5 proteínas víricas. La proteína G es sintetizada por ribosomas unidos a lamembrana y posteriormente es procesada por el aparato de Golgi, y alcanza la superficie celular al ser trasportada en vesículas de membrana. La proteína M se asocia a las membranas modificadas por la proteína G.
El ensamblaje del virión se realiza en 2 fases:
• Ensamblaje de la nucleocápside en el citoplasma
• Envolutura y liberación a través de la membrana plasmática celular
Elgenoma se une a la proteína N y después con las proteínas polimerasa L y NS para formar la nucleocápside. El virus abandona a la célula por gemación a través de la membrana plasmática y se desprende cuando la nucleocápside ha adquirido su envoltura completa.
Patogenia
La infección suele ser por la mordedura de un animal rabioso, o por inhalación del virus suspendido en el aire, en tejidostrasplantados infectados y por inoculación a través de membranas mucosas intactas. El virus puede infectar directamente las terminaciones nerviosas uniéndose a los receptores colinérgicos nicotínicos o de gangliósidos localizados en las neuronas o el músculo del punto de inoculación (mordida).
Fases
Fase de incubación: El virus se multiplica en la musculatura en el sitio de la mordedura conuna sintomatología mínima o inexistente. Esta fase está determinada por la dosis de infección y la proximidad del lugar de infección al SNC y al cerebro. La duración es prolongade en esta fase y depende de:
- Concentración del virus del inóculo
- Proximidad de la herida al cerebro
- Gravedad de la herida
- Edad del organismo anfitrión
- Estado desistema inmune
Fase prodrómica: Al cabo de semanas o meses, el virus infecta los nervios periféricos y asciende al SNC para alcanzar al cerebro. Este mecanismo es a través de que el virus viaja por trasporte axoplásmico retrógrado hacia los ganglios raquídeos dorsales y la médula espinal, las áreas afectadas son el hipocampo, el tronco encéfalico, las cel. Ganglionares de los núcleos de laprotuberancia y las cel. De Purkinje en el cerebelo. Los síntomas en esta fase son fiebre, náuseas, vómitos, pérdida de apetito, cefalea, letargia, dolor en el lugar de la mordedura.
Fase Neurológica: La infección del cerebro provoca síntomas como hidrofobia (síntoma característico, provocado por el dolor que se asocia a los intentos para tragar agua), espamos faríngeos, hiperactividad, ansiedad,...
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