PIE DIABETICO

PIE DIABETICO
DEFINICIÓN
Corresponde a una entidad patológica particular en el contexto de los pacientes con diabetes mellitus.
La OMS define el síndrome de pie diabético como la ulceración, infección y/o gangrena del pie, asociados a neuropatía diabética y a diferentes grados de enfermedad arterial periférica

EPIDEMIOLOGÍA
DM 5% al 10%
4° lugar como causa de defunción
Más del 50% delas diabéticos llegan a tener Infección del pie
1 de cada 6 pacientes con DM llegan a tener úlcera durante su vida
El PD causa la admisión hospitalaria 1 de cada 5
Sexo masculino mas frecuente
4,8% en hombres
3.8% en mujeres
9.4% en el grupo de 45-64
15.2% en los de 65 y más años
Un 8 % a 10% de las personas con diabetes presentará en su vida lesiones del pie.
Un 5% a 10% seráamputado
Un 20 % de las hospitalizaciones en pacientes diabéticos son por lesiones del pie.
Un 50 % de los amputados volverá a amputarse al cabo de 5 años
Las úlceras son responsables de aproximadamente el 85 % de las amputaciones
50% de los pacientes mueren luego de 5 años desde la amputación.

FISIOPATOLOGÍA


Conjunción de fenómenos neuropáticos tanto autonómicos como periféricos.Alteraciones músculo-esqueléticas acompañados de un componente isquémico macrovascular.
Finalmente llevan a la formación de soluciones de continuidad de la piel de los pies.
El último factor involucrado en las grandes lesiones de estos pacientes es la disfunción inmunitaria observada luego de una hiperglicemia mantenida

CLASIFICACION
MACROANGIOPATIA
ARTERIAS PERIFERICAS
ARTERIAS CORONARIASMICROANGIOPATIA
OCULAR
RENAL
IRRIGACION NEURAL
CUTANEA

1. MICROANGIOPATIA :
Condicionada Por Grado De Hiperglicemia.
Permeabilidad Aumentada
Deficit Autoregulacion Flujos
Mecanismos
Lesion Celula Endotelial
Celulas Musculo Liso
Membrana Celular

2. LESION CUTANEAFLUJO CAPILAR DISMINUIDO
Isquemia Funcional De La Piel
Incapacidad De Aumentar Flujo Frente A Lesiones
AlteracionIntercambio Nutrientes Por Mayor Grosor De Membrana Basal
3. LESION NEURAL
Bloqueo Reflejo Axonal
Mecanismo Por Alteracion Metabolica De Via Del Poliol
Menor Produccion Ox Nitrico
Bajan Potenciales Membrana
Hipoxia Local
Stress Oxidativo
Resulta En Menor Liberacion Polipeptidos Vasodilatadores
Daño Cronico Con Perdida Axonal De Fibras Con O Sin Mielina.

4. MACROANGIOPATIA
enfermedadoclusiva de predominio infragenicular
oclusion arts. tibiales con conservacion de vasos del pie
coronarias
ate difusa
menor reserva coronaria por disfuncion endotelial

FACTORES DESENCADENANTES
NEUROPATIA
INFECCION
ISQUEMIA
1. FACTOR NEUROPATICO
NEUROPATIA
60 a 80 % DE DIABETICOS
PRESENTACIONES
FOCALES
DIFUSAS
POLINEUROPATIAS
SENSORIO MOTORAS Y AUTONOMICAS
EVALUACION.
Reflejos(aquiliano)
Monofilamento de nylon (Semmes-Weinstein) 5.07
Polineuropatía de predominio sensitivo:
Es la forma más frecuente.
Compromete preferentemente las extremidades inferiores.
Puede presentarse en forma asintomática o con escasos síntomas subjetivos.
Al examen neurológico se encuentra:
Disminución o pérdida de la sensibilidad superficial y profunda, especialmente distal;
Hayarreflexia y disminución o abolición de la sensibilidad vibratoria
Ausencia de la capacidad de discriminación térmica.
La forma sintomática
Es de comienzo insidioso,
Se manifiesta por parestesias,
Sensación de quemadura y dolores de intensidad variable
Predominio nocturno
No disminuye al ponerse de pie
Insomnio, anorexia
En el examen destaca la atrofia muscular,
Hiperalgesia cutánea yprofunda
Polineuropatía de predominio motor:
La manifestación clínica más habitual es la debilidad muscular, en especial de los músculos interóseos del pie,
Caída plantar e hiperflexión de los ortejos (dedos en martillo), con formación de callos, puntos de apoyo anómalos, zonas de erosión y úlceras.

2. ALTERACIONES ORTOPEDICAS DEL PIE

Atrofia Muscular Intrinseca
Disfuncion Cutanea...