PIE DIABETICO

Datos Introductorios

Pie Diabético
El pie diabético se define como “una

alteración clínica de base etiopatogénica
neuropática e inducida por la hiperglucemia
mantenida, en la que con o sin coexistencia
de isquemia, y previo desencadenante
traumático, produce lesión y/o ulceración del
pie” según la Sociedad Española de
Angiología y Cirugía Vascular.

El pie diabético es suceptible alesionarse por padecer:
 Neuropatía Sensitiva: no sensibilidad protectora.
 N. Motora: la musculatura intrínseca se afecta.
 N. Autonómica: afecta al SNA, la sudoración, favorece la

vasodilatación. Deshidrata y debilita la piel.

 La sensibilidad protectora es aquella que advierte de dolor o

peligros al paciente.
 Recomendar calzado de punta amplia.
 Los pacientes pueden inconscientemente comprarzapatos
ajustados, debido a que eso estimula las terminaciones
nerviosas restantes y lo interpretan como un ajuste normal.
 Puede provocar ulceraciones por roce interdigital.

Afectación Motora puede causar:
Extrínsecamente, hay retracción del tendón de aquiles
(equinismo).
Intrínsecamente, los músculos flexores tendrán una
disfunción, cediendo ante los extensores, provocando los
dedos engarra/martillo.
Limitación de la movilidad.

 En los dedos en martillo/garra, lo principal es evitar más

traumatismos en la zona afectada para evitar afección
osteoarticular.
 La almohadilla adiposa de las cabezas mtt se adelgaza y
recorre, dejándolas desprotegidas.
 Se presentan casos de matatarsalgias que provocan
traumatismos repetitivos que pueden provocar la
deformidad de los mtt en “punta delápiz”, que poco a poco
causarían perforaciones que terminarían provocando la
ulceración.

Alteraciones de la Movilidad
 El colágeno tipo I abunda en la dermis, hueso, tendón,

córnea.
 El anterior se une a la glucosa y forma productos AGE, que
participan en el envejecimiento del cuerpo.
 En diabéticos, la producción de AGE se altera y éstos se
acumulan en los tejidos periarticulares,
 Dichainteracción favorece la pérdida de elasticidad y
flexibilidad del teijdo conectivo periarticular de la dermis.
(baja rango de mov.)

 La movilidad limitada altera el funcionamiento de todo el

cuerpo, transfiriendo cargas extras, o cargas indebidas.
 La presencia de callos pueden aumentar el riesgo de úlcera
11 veces. Pie griego y arco alto pueden influir también.
 Si un paciente presenta uncallo con base oscura,
puede ser indicador de una úlcera profunda con
sangrado dentro del callo.

Afectación Autonómica
 Pérdida o disminución de la sudoración, lo que conlleva a

una deshidratación, sequedad y facilita el agrietamiento.
 Todo esto disminuye la elasticidad de la piel, volviéndola
frágil.
 Altera la hemodinámica normal a nivel periférico,
favoreciendo la vasodilatación.

 Laafectación del SN-A también se implica en el desarrollo

de la enfermedad de Charcot, mediante la teoría
neurovascular, en la cual, ocurre una pérdida de tono
vasomotor secundario a la neuropatía, que incrementa el
flujo sanguíneo y la apertura de Shunts arteriovenosos
(paso directo de sangre arterial a venosa, sin pasar por los
capilares), efecto que actúa a modo de "robo" o by-pass de
loscapilares nutritivos, provocando osteoporosis, debilidad,
luxaciones, fracturas y finalmente deformidad.
 Otra teoría es la neurotraumática, en la cual son los
traumatismos repetidos sobre articulaciones sensibles los
que provocan fracturas indoloras que terminan causando la
deformidad.

EXPLORACIONES.
Decúbito

 Palpación de puntos dolorosos
 Valoración muscular
 Valoración Articular
 Tobillo
ASA
 MTF

Sedestación
 Fórmula digital
 Presencia de Exóstosis
 Coloración y Temperatura de la piel
 Presencia/ausencia de vello
 Alteraciones dérmicas/ungueales
 Alteraciones morfológicas
 Valorar laxitud

Bipedestación
 Presencia/Ausencia de ALI
 Valoración de tibias
 Neuroma de Morton
 Rigidez del primer dedo
 Posición de las rodillas
 Pliegues poplíteos

Calzado
 Tipo de...