Pie Diabetico

Neuropatía

La disminución de la velocidad de conducción nerviosa es evidenciable en el 70 -80%de los enfermos diabéticos incluso antes de que aparezcan los síntomas y signos clínicamentemanifiestos. Acerca de la neuropatía diabética se tienen pocos datos, dado que del 10-15% manifiesta signos y síntomas de la neuropatía. La neuropatía se debe alteraciones metabólicas en las cuales seencuentran:

1) Acumulación de sorbitol
La enzima aldosa-reductasa convierte de forma irreversible la glucosa en sorbitol. Una segunda enzima, el sorbitol-deshidrogenasa, interviene en la formación de lafructosa a partir del sorbitol. La aldosa-reductasa está presente en todos los tejidos donde se produce lesión en la diabetes mellitus, como en las células de Schwann de los nervios periféricos.
Laacumulación de sorbitol puede provocar edema intraneural en relación a la presión oncótica que genera el poliol, y que secundariamente repercutiría en la lesión progresiva de la célula de Schwann yen su desmielinización segmentaria.
2) También la depleción de mioinositol en los nervios del los pacientes diabéticos está relacionado con la disminución en la velocidad de conducción del nervio. Ladisminución de fosfoinositoles altera el nivel intracelular de diacilglicerol y, secundariamente, se ve afectada la bomba de Na/K ATPasa, mecanismo imprescindible en la conducción neurológica.
3)Otra causa de la neuropatía es la glucosilación de proteínas no enzimáticas, tales como la mielina de las neuronas, mielina glucosilada es reconocida por determinados macrófagos que presentan receptoresespecíficos para la mielina modificada. Un incremento en la degradación proteica de la mielina, relacionada con la glucosilación, está estrechamente relacionada con el enlentecimiento de los impulsosnerviosos.

Alteraciones vasculares
La isquemia es consecuencia de una macroangiopatía que afecta a las arterias de mediano y gran calibre. La ateroesclerosis es característica de los...