pielonefritis
Páginas: 33 (8065 palabras)
Publicado: 10 de enero de 2015
CÓLICO RENAL
INTRODUCCIÓN
El cólico renal (CR) es una urgencia urológica frecuente, que comporta una de las formas más angustiantes de dolor en el ser humano, por lo que requiere de un rápido diagnóstico y tratamiento.(5)
Más de un 12% de la población sufrirá un CR durante su vida, siendo la tasa de recurrencia alrededor de un 50%1. Es causado por una obstrucciónureteral aguda, parcial o completa, que en la gran mayoría de casos suele ser debida a un cálculo, provocando una distensión aguda del sistema colector.(5)
EPIDEMIOLOGÍA
La frecuencia es mayor por la mañana y durante las estaciones calurosas, por la menor producción urinaria nocturna y por situaciones con mayores pérdidas insensibles, como sudoración intensa. Estas circunstancias aumentaríansignificativamente la concentración urinaria, actuando como un claro factor predisponente para desarrollar un ataque, que afectaría más a hombres de edad avanzada. (6-7)
FISIOPATOLOGÍA
El brusco aumento de presión intraluminal debido a la obstrucción ureteral aguda se extiende desde les terminaciones nerviosas nociceptoras (quimiorreceptores y mecanorreceptores) localizadas en la submucosa y enla lámina propia de la cápsula renal peripiélica (responsables del dolor renal), la pelvis renal (responsables del dolor reno-ureteral), y en menor densidad, en el uréter proximal. Además, la musculatura lisa de la pared ureteral se contrae intentando expulsar la obstrucción, y si no lo consigue, se espasmodiza. (6-7)
Una contracción prolongada isotónica conduce a una mayor producción de ácidoláctico que irritará las fibras lentas tipo A (mielinizadas) y las rápidas tipo C (no mielinizadas). Estos impulsos nerviosos generados viajan hasta los segmentos medulares D11 - L2, llegando al sistema nervioso central, donde son especificadas por localización, carácter e intensidad, hecho que potenciará la crisis.
El resto de síntomas viscerales que con frecuencia se asocian al cólico renal(náuseas, vómitos, taquicardia, disminución del peristaltismo intestinal) son debidos a las múltiples conexiones existentes entre los plexos renal, celíaco y mesentérico que llegan a la médula espinal al mismo nivel provocando irritación vecinal. (6-7)
Se han descrito 3 fases sucesivas en la obstrucción ureteral aguda: la primera, que puede durar de 0 a 1,5 horas, donde aumentan el flujo sanguíneorenal (FSR) y la presión ureteral (PU), en la segunda, de 1,5 a 5 horas, cae el FSR mientras la PU continua aumentando, y finalmente, encontramos una tercera fase, más allá de las 5 horas, donde FSR y PU disminuyen conjuntamente.
El aumento inicial del FSR es debido a una vasodilatación preglomerular, que muchos estudios demuestran que es secundaria a una aumento de producción local deeicosanoides, principalmente prostaglandina E2 (PGE2) y prostaciclina (PGI2), y donde el aumento de óxido nítrico (NO) también tendría un papel relevante. Por otro lado, la PGE2 inhibe la secreción de hormona antidiurética (ADH) durante la obstrucción aguda, hecho que incrementa más la PU, por el aumento del flujo urinario. Posteriormente, el FSR y la PU disminuyen en un mecanismo de autodefensa por lasubsiguiente vasoconstricción preglomerular que aumentará las resistencias intrarenales, siendo una reacción establecida por diferentes mediadores, angiotensina II, tromboxano A2, ADH y endotelinas. (6-7)
En algunos casos, una prolongada e intensa hiperpresión dentro del sistema colector podría implicar una anulación muy severa del filtrado glomerular, pero antes de que esto suceda puede producirseuna rotura de la vía urinaria, a nivel de los fórnixcaliciales, con extravasación importante de orina a nivel perirenal. Esta puede ser reabsorbida por los sistemas venosos y linfáticos del espacio intersticial, siendo otro mecanismo de defensa para disminuir la tensión intraluminal, y las presiones piélica y ureteral, y que incluso se inicia antes de la rotura de la vía. Afortunadamente, el...
INTRODUCCIÓN
El cólico renal (CR) es una urgencia urológica frecuente, que comporta una de las formas más angustiantes de dolor en el ser humano, por lo que requiere de un rápido diagnóstico y tratamiento.(5)
Más de un 12% de la población sufrirá un CR durante su vida, siendo la tasa de recurrencia alrededor de un 50%1. Es causado por una obstrucciónureteral aguda, parcial o completa, que en la gran mayoría de casos suele ser debida a un cálculo, provocando una distensión aguda del sistema colector.(5)
EPIDEMIOLOGÍA
La frecuencia es mayor por la mañana y durante las estaciones calurosas, por la menor producción urinaria nocturna y por situaciones con mayores pérdidas insensibles, como sudoración intensa. Estas circunstancias aumentaríansignificativamente la concentración urinaria, actuando como un claro factor predisponente para desarrollar un ataque, que afectaría más a hombres de edad avanzada. (6-7)
FISIOPATOLOGÍA
El brusco aumento de presión intraluminal debido a la obstrucción ureteral aguda se extiende desde les terminaciones nerviosas nociceptoras (quimiorreceptores y mecanorreceptores) localizadas en la submucosa y enla lámina propia de la cápsula renal peripiélica (responsables del dolor renal), la pelvis renal (responsables del dolor reno-ureteral), y en menor densidad, en el uréter proximal. Además, la musculatura lisa de la pared ureteral se contrae intentando expulsar la obstrucción, y si no lo consigue, se espasmodiza. (6-7)
Una contracción prolongada isotónica conduce a una mayor producción de ácidoláctico que irritará las fibras lentas tipo A (mielinizadas) y las rápidas tipo C (no mielinizadas). Estos impulsos nerviosos generados viajan hasta los segmentos medulares D11 - L2, llegando al sistema nervioso central, donde son especificadas por localización, carácter e intensidad, hecho que potenciará la crisis.
El resto de síntomas viscerales que con frecuencia se asocian al cólico renal(náuseas, vómitos, taquicardia, disminución del peristaltismo intestinal) son debidos a las múltiples conexiones existentes entre los plexos renal, celíaco y mesentérico que llegan a la médula espinal al mismo nivel provocando irritación vecinal. (6-7)
Se han descrito 3 fases sucesivas en la obstrucción ureteral aguda: la primera, que puede durar de 0 a 1,5 horas, donde aumentan el flujo sanguíneorenal (FSR) y la presión ureteral (PU), en la segunda, de 1,5 a 5 horas, cae el FSR mientras la PU continua aumentando, y finalmente, encontramos una tercera fase, más allá de las 5 horas, donde FSR y PU disminuyen conjuntamente.
El aumento inicial del FSR es debido a una vasodilatación preglomerular, que muchos estudios demuestran que es secundaria a una aumento de producción local deeicosanoides, principalmente prostaglandina E2 (PGE2) y prostaciclina (PGI2), y donde el aumento de óxido nítrico (NO) también tendría un papel relevante. Por otro lado, la PGE2 inhibe la secreción de hormona antidiurética (ADH) durante la obstrucción aguda, hecho que incrementa más la PU, por el aumento del flujo urinario. Posteriormente, el FSR y la PU disminuyen en un mecanismo de autodefensa por lasubsiguiente vasoconstricción preglomerular que aumentará las resistencias intrarenales, siendo una reacción establecida por diferentes mediadores, angiotensina II, tromboxano A2, ADH y endotelinas. (6-7)
En algunos casos, una prolongada e intensa hiperpresión dentro del sistema colector podría implicar una anulación muy severa del filtrado glomerular, pero antes de que esto suceda puede producirseuna rotura de la vía urinaria, a nivel de los fórnixcaliciales, con extravasación importante de orina a nivel perirenal. Esta puede ser reabsorbida por los sistemas venosos y linfáticos del espacio intersticial, siendo otro mecanismo de defensa para disminuir la tensión intraluminal, y las presiones piélica y ureteral, y que incluso se inicia antes de la rotura de la vía. Afortunadamente, el...
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