plaquetas

Resumen
Las plaquetas son altamente activada en la creación de un síndrome coronario agudo (SCA). Ello exige de hecho la necesidad de plaquetas potente inhibición en pacientes con SCA y, especialmente, en pacientes sometidos a una angioplastia coronaria intervención (PCI). La segunda generación clopidogrel tienopiridina ha sido el estándar de tratamiento en el pasado. Debido a sufarmacológica propiedades, incluyendo un retraso inicio de acción, una gran variabilidad en la respuesta y una escasa acción antiplaquetaria en algunos pacientes (sensibilidad baja o alta en el tratamiento de plaquetas reactividad), había un Necesitamos desarrollar, estudiar y presentar a Los agentes más potentes con un rápido, fiable y acción antiagregante plaquetario potente. Con la tercera generacióntienopiridina prasugrel y ticagrelor con dos agentes antiplaquetarios potentes para tratamiento de los pacientes con SCA están disponibles. Ambos fármacos han demostrado su superioridad en comparación con clopidogrel en términos de la reducción del riesgo trombótico en gran escala, aleatorizado ensayos. Sin embargo, para estos agentes y en línea con las expectativas hacia una más potente régimen detratamiento anti-plaquetas, una mayor riesgo de sangrado se observó para prasugrel y ticagrelor. Más adelante, el nuevo agentes anti-plaquetarios tienen su propio y característico contraindicaciones y numerosos cuestiones que deben considerarse en la práctica clínica.
Esta revisión tiene como objetivo proporcionar una visión general de el estado de la técnica el receptor P2Y12 dirigida inhibiciónen pacientes con SCA con un enfoque en los pacientes experimentando un stent coronario procedimiento.
La activación plaquetaria y la agregación son fundamentales en la patogénesis de una coronario agudo síndrome (ACS) (2). Para los pacientes ACS y especialmente para aquellos que se someten percutánea intervención coronaria (IPC) a inhibición simultánea - también conocido como tratamientoantiplaquetario dual (DAPT) - de
• plaquetas ciclooxigenasa-1 (COX-1) por aspirina por un lado y
• receptor plaquetario P2Y12 por el otro mano Se considera como el estándar antiplaquetario régimen de tratamiento de hoy en día (7, 17).
De hecho, la adición de un inhibidor del receptor P2Y12 a tratamiento con aspirina redujo notablemente el riesgo de eventos trombóticos en ACS pacientes (23). Lasegunda generación
tieno clopidogrel piridina había sido tratamiento de primera elección para estos pacientes en el pasado. Sin embargo, esta droga se caracteriza por bien estudiados inconvenientes que incluyen
• retraso en la aparición de la acción (12),
• variabilidad enorme respuesta (6) y
• la circunstancia de que los pacientes con una atenuada respuesta (responsiveness denomina bajo o elevadossobre el tratamiento de plaquetas reactividad) al fármaco exhiben un mayor riesgo por eventos isquémicos incluyendo la ocurrencia de trombosis del stent (15). Estos inconvenientes llevado al desarrollo de más potente y fiable que los fármacos de acción apuntar al receptor P2Y12 de las plaquetas.
Con la tercera generación tienopiridina prasugrel y la no-tienopiridina. derivados ticagrelor dosagentes potentes para tratamiento antiplaquetario de pacientes con SCA son disponible ahora.
Ambos fármacos han demostrado su superioridad comparado con clopidogrel en términos de la reducción del riesgo trombótico en gran escala ensayos aleatorios (18, 20). Sin embargo, para los ambos fármacos y en línea con las expectativas hacia un antiplaquetario más potente régimen de tratamiento de un mayorriesgo de sangrado en comparación con clopidogrel se observó en los ensayos aleatorios respectivos (18, 20).
Esta revisión ofrece una visión general de la estado-of-the-art receptor P2Y12 dirigido tratamiento antiplaquetario en pacientes con SCA y especialmente para los pacientes sometidos a una procedimiento de colocación de stent coronario.
Oral del receptor P2Y12
Inhibidores propiedades...