Plasmodium

CUADRO CLINICO O SINTOMATOLOGIA
Causan el paludismo o malaria
Se presenta una fiebre cada cierto tiempo (por la ruptura de los eritrocitos):
-Vivax, ovale y falciparum cada 3 dias.
-Malarie cada 4 dias.
-Ovale puede dar la cotidianamente.
El falciparum es el mas maligno, ya que infecta hasta un 40% de los eritrocitos (hay una cronicidad).
Se pueden presentar enfermedades con 2 o en casoshasta 3 especie diferentes. Los mas comunes son vivax y falciparum.
DIAGNOSTICO
Frotis de sangre y observar al microoscopio. La mayoria en fase tardia y el falciparum, 10 dias despues de sintomas.
TRATAMIENTO
Cloracrina (derivado de primaquina) (1 tableta a la semana en lugares endemicos).
Cloracrina mas primaquina (para cuando hay resistencia) (ataqua a celulas xexuales).
Para las recaidasse usa cloracrina, primaquina, sulfonas.
DATOS HISTORICOS
Palus = pantano.
A. dc. existian las fiebres tercianas y cuaternarias.
Galeno, marca measmas (mal aire) = malaria.
1638, en peru una mujer tenia paludismo y con agua y quinina se mejoraba.
S. XIX, pausteur creia que era una bacteria (basilo de creb).
Carlos chagas, no la descubre.
1880, alfonzo laveran (frances militar) descubre queno era ni paracito ni bacteria conocida y le pone nombre de paludismo y plasmodium malarie.
1890, se descubre plasmodium vivax.
1897, se descubre plasmodium falciparum.
1922, se descubre plasmodium ovale.
1936, Dr. ross descubre paracito en mosco anopheles.
1918-1947, (guerra mundial) se destruye tod al quinina en europa y renacen las epidemias de paludismo.
1937-40, en alemania se descubreel dicloro difenil duditeno (DDT) para matar moscos.
TOXOPLASMA GONDII
SPOROZOA
MORFOLOGIA
Taquizoito:
-Tamaño de 1-3 micras.
-Forma de arco oval.
-Tiene nucleopigmentado.
-Tiene organelos de cromatina.
****Ver dibujo****
Quiste:
-Forma oval.
-Mide de 10-100micras.
-Puede tener muchos microorganismos.
EPIDEMIOLOGIA
Es cosmopolita.
Se trasmite a niño de forma congenita.
Se adquierepor alimentos contaminados o por punsion contamidada.
CICLO VITAL
Es de TAQUIZOITO -> QUISTE -> OOQUISTE -> ESPOROQUISTE -> ESPOROZOITO
Se divide por fusion binaria y quiste.
Se parece a bacterias esporadas.
PATOLOGIA
-Adquirida: Ataca a ganglios, luego al snc y causa coriorretinitis.
-Congentita: snc y coriorretinitis.
CUADRO CLINICO O SINTOMATOLOGIA
Adquirida:
Puede serasintomatica.
Hay hipertrofia de ganglios cervicales (parecido a mononucleosis).
Hay meningoencefalitis en fase aguda (hemorragias en cerebro).
Hay coriorretinitis (ceguera) en fase cronica.
Congenita:
Si madre esta en fase aguda, causa hidrocefalia, anencefalia, microencefalia.
Si esta en fase cronica puede causar aborto al 3er mes.
Si esta en fase cronica, solo causa coriorretinitis.DIAGNOSTICO
-Pruebas inmunologicas en microoscopio electronico.
-Prueba de sabin y feldman (reacion antigeno-anticuerpo).
--Aqui se hace sobre ratas de laboratorio. Se toma plasma del paciente y liquido peritoneal del raton, mas azul de metileno y da los resultados (si hay color (-), si no hay color (+).
-Puncion o biopcia de ganglios o liquido cefaloraquideo y se observa a microoscopio.TRATAMIENTO
-Pirimetamida.
-Sulfonas.
DATOS EXTRAS
Es intracelular.
Coriorretinitis = toxoplasma gondii.

Enfermedad | Agente infeccioso | Patología | Órganos afectados | Tratamiento | Vector | Reservorio |
 
Paludismo o Malaria - Plasmodium vivax- Plasmodium malarieae- Plasmodium falciparum- Plasmodium ovale | Plasmodium | Fiebre e incluso la muerte.Dentro de las acciones patógenas tenemos:a)Acción exfoliadora.- El parásito rompe el glóbulo rojo. ANEMIAb) Acción irritativa.- Después se liberan toxinas. Actúan sobre hígado, bazo, sistema nervioso, intestino,...c) Acción tóxica.- Al romperse el glóbulo rojo.d) Acción mecánica.- Se suelen dar coágulos. EMBOLIAS.  | Membrana basalGlóbulos rojosBloqueo de los capilares | No existe ningún fármaco sobre...