PMCP

Fisiopatología

Histológicamente, la EP consiste en la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la vía nigroestriatal. Aparecen inclusiones eosinofílicas intracitoplasmáticas en losfragmentos de neuronas –cuerpos de Lewy– que son características de la patología. Aún no se sabe si son causa o consecuencia de la enfermedad pero posiblemente sean el resultado de unarespuesta defectuosa al daño neuronal oxidativo.

Los ganglios basales, recuerdan los autores, son un grupo de núcleos subcorticales que controlan los movimientos voluntarios.Incluyen el estriado (putamen y caudado), globo pálido, núcleo subtalámico y sustancia nigra. Los ganglios basales no tienen conexiones directas con los tractos descendentes de la médulapero forman circuitos nerviosos de cuatro tipos con la corteza motora: motores; oculomotores; premotores y límbicos. Estos distintos circuitos parecen controlar los movimientos condiverso nivel de complejidad y en diferentes áreas anatómicas. Los principales neurotransmisores son el glutamato y el ácido gamma-aminobutírico (GABA). Los circuitos contienen vías directas(de excitación) e indirectas (de inhibición). La falta de inhibición de poblaciones de neuronas en la corteza motora parece permitir que ocurran ciertos movimientos físicos.

La EPpodría representar el fin suprafisiológico del espectro del tono postural, causado por la supresión excesiva de las señales de salida de los ganglios basales, cuya consecuencia es labradicinesia. El menor número de fibras dopaminérgicas desde la sustancia nigra se asocia con activación de la vía inhibitoria. La alteración del movimiento que ocurre en la enfermedades muy peculiar ya que hay a la vez pérdida y aumento del movimiento (mayor tono y temblor). No sólo la cantidad sino también la calidad de la señalización neuronal está alterada.