Potasio 2
Páginas: 5 (1062 palabras)
Publicado: 7 de junio de 2015
Jaime Andres Echenique M.D.
Medicina Interna – Nefrología
Director medico – RTS Tulua
Generalidades
La mayor parte es intracelular.
El 2% del K es extracelular.
El equilibrio entre su ingesta y su
excreción
determina
el
K
corporal total.
La función renal es el ppal
mecanismo para que el K se
mantenga en equilibrio.
Dieta occidental: 70 – 150 mmol
Excitabilidad denervios
y músculos.
Despolariza e hiperpolariza
las membranas celulares.
Potencial de membrana en reposo
Adrenalina e insulina aumentan la captación de
K por las cells musculares al estimular la bomba de
Na de la memb plasmática.
Concentración de iones de hidrógeno
Acidosis inhibe la bomba de Na = Hiperkalemia
Alcalosis activa la bomba de Na = Hipokalemia
Dinámica del potasio
enla célula
Regulación Renal del
Potasio
Se filtra con libertad.
Túbulo
proximal
:
resorción de 60 – 80%
(difusión paracelular)
AG: resorción del 5 – 25%
(Na K 2Cl de la memb
luminal y por difusión
paracelular).
Pasa un 10% a la nefrona
distal (acople a Na)
Transporte de potasio
Transporte
Dieta normal o alta
en potasio
Dieta baja en
potasio o
deficiencia de este
Túbuloproximal
Resorción (69 a 80%)
Resorción (55%)
Rama gruesa
ascendente
Resorción (5 a 25%)
Resorción (30%)
Túbulo contorneado
distal
Secreción
Resorción
Células principales,
conducto colector
cortical
Secreción sustancial
(15%)
Poca secreción
Células intercaladas
que contienen
H/K/ATPasa, conducto
colector cortical
Resorción (10%)
Resorción (10%)
Células que contienen Resorción (5%)H/K/ATPasa, conducto
colector medular
Resorción (5%)
Ingesta de potasio
concentración plasmática de
potasio
Secreción de
aldosterona
Aldosterona
plasmática
Secreción de K por las células principales de los
conductos colectores corticales
Excreción K
Hiperkalemia
Hiperkalemia
Mayor a 5 mEq/L.
Alteracion común en los pacientes hospitalizados.
Ocurre casi exclusivamente en pctes conalguna
anormalidad renal subyacente.
Menos tolerada que la hipokalemia (disminucion de
200 – 400 mEq de K corporal total – disminucion de
1 meq serico)
Hiperkalemia 1.1% a 10% de todos los pacientes
hospitalizados.
Es responsable o contribuye al 1.9 a 5% de las muertes
entre los pctes con nefropatía terminal.
Causas de
hiperkalemia
Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 723-747
Efectos dehiperkalemia
Característicamente es asintomática.
Musculo esqueletico: (Parestesias, disestesias, paralisis,
disminucion de los reflejos tendinosos)
Alteración de la conducción cardiaca, produciendo
cambios en el EKG, que puede llevar a arritmias malignas.
Todos los pacientes con K > de 6 deben ser considerados
de riesgo para arritmias malignas.
EKG
BMJ Vol 324,
june 1 2002 Evaluació
n
No existe un número exacto de GTTK que permita diagnosticar alguna
situación clínica en particular.
Valores superiores a 10 : No hay existencia de hiperaldosteronismo,
Valores por debajo de 7 : Perdidas renales de potasio
Manejo de hiperkalemia
1.
SUSPENSIÓN DE FACTORES DE ELEVACION.
2.
ESTABILIZACIÓN DE LA MEMBRANA CARDIACA.
3.
REDUCCIÓN DEL POTASIO EXTRACELL
DESPLAZAMIENTO ALESPACIO INTRACELL.
4.
EXCRECIÓN DEL POTASIO CORPORAL.
5.
DETERMINAR CAUSA Y PREVENIR RECURRENCIA.
MEDIANTE
26
27
28
29
Hipokalemia
Hipokalemia
K menor de 3.5 meq/l.
Es la alteración electrolítica más común en la
práctica clínica.
Se observa hasta en un 20 % de los pctes
hospitalizados.
El paciente anciano tiene menor tolerancia a la
hipokalemia que el pte joven
Aumenta la mortalidad hospitalaria, debido a sus
efectos sobre la aparición de arritmias.
Clínica
Los síntomas por lo general son leves e inespecíficos:
Síntomas musculares:
Músculo cardíaco: arritmias (potenciadas con digital) – Repolarizacion prolongada
Músculo esquelético: astenia, síndrome de piernas inquietas, debilidad muscular
(a predominio de MMII), calambres, disminución de la...
Medicina Interna – Nefrología
Director medico – RTS Tulua
Generalidades
La mayor parte es intracelular.
El 2% del K es extracelular.
El equilibrio entre su ingesta y su
excreción
determina
el
K
corporal total.
La función renal es el ppal
mecanismo para que el K se
mantenga en equilibrio.
Dieta occidental: 70 – 150 mmol
Excitabilidad denervios
y músculos.
Despolariza e hiperpolariza
las membranas celulares.
Potencial de membrana en reposo
Adrenalina e insulina aumentan la captación de
K por las cells musculares al estimular la bomba de
Na de la memb plasmática.
Concentración de iones de hidrógeno
Acidosis inhibe la bomba de Na = Hiperkalemia
Alcalosis activa la bomba de Na = Hipokalemia
Dinámica del potasio
enla célula
Regulación Renal del
Potasio
Se filtra con libertad.
Túbulo
proximal
:
resorción de 60 – 80%
(difusión paracelular)
AG: resorción del 5 – 25%
(Na K 2Cl de la memb
luminal y por difusión
paracelular).
Pasa un 10% a la nefrona
distal (acople a Na)
Transporte de potasio
Transporte
Dieta normal o alta
en potasio
Dieta baja en
potasio o
deficiencia de este
Túbuloproximal
Resorción (69 a 80%)
Resorción (55%)
Rama gruesa
ascendente
Resorción (5 a 25%)
Resorción (30%)
Túbulo contorneado
distal
Secreción
Resorción
Células principales,
conducto colector
cortical
Secreción sustancial
(15%)
Poca secreción
Células intercaladas
que contienen
H/K/ATPasa, conducto
colector cortical
Resorción (10%)
Resorción (10%)
Células que contienen Resorción (5%)H/K/ATPasa, conducto
colector medular
Resorción (5%)
Ingesta de potasio
concentración plasmática de
potasio
Secreción de
aldosterona
Aldosterona
plasmática
Secreción de K por las células principales de los
conductos colectores corticales
Excreción K
Hiperkalemia
Hiperkalemia
Mayor a 5 mEq/L.
Alteracion común en los pacientes hospitalizados.
Ocurre casi exclusivamente en pctes conalguna
anormalidad renal subyacente.
Menos tolerada que la hipokalemia (disminucion de
200 – 400 mEq de K corporal total – disminucion de
1 meq serico)
Hiperkalemia 1.1% a 10% de todos los pacientes
hospitalizados.
Es responsable o contribuye al 1.9 a 5% de las muertes
entre los pctes con nefropatía terminal.
Causas de
hiperkalemia
Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 723-747
Efectos dehiperkalemia
Característicamente es asintomática.
Musculo esqueletico: (Parestesias, disestesias, paralisis,
disminucion de los reflejos tendinosos)
Alteración de la conducción cardiaca, produciendo
cambios en el EKG, que puede llevar a arritmias malignas.
Todos los pacientes con K > de 6 deben ser considerados
de riesgo para arritmias malignas.
EKG
BMJ Vol 324,
june 1 2002 Evaluació
n
No existe un número exacto de GTTK que permita diagnosticar alguna
situación clínica en particular.
Valores superiores a 10 : No hay existencia de hiperaldosteronismo,
Valores por debajo de 7 : Perdidas renales de potasio
Manejo de hiperkalemia
1.
SUSPENSIÓN DE FACTORES DE ELEVACION.
2.
ESTABILIZACIÓN DE LA MEMBRANA CARDIACA.
3.
REDUCCIÓN DEL POTASIO EXTRACELL
DESPLAZAMIENTO ALESPACIO INTRACELL.
4.
EXCRECIÓN DEL POTASIO CORPORAL.
5.
DETERMINAR CAUSA Y PREVENIR RECURRENCIA.
MEDIANTE
26
27
28
29
Hipokalemia
Hipokalemia
K menor de 3.5 meq/l.
Es la alteración electrolítica más común en la
práctica clínica.
Se observa hasta en un 20 % de los pctes
hospitalizados.
El paciente anciano tiene menor tolerancia a la
hipokalemia que el pte joven
Aumenta la mortalidad hospitalaria, debido a sus
efectos sobre la aparición de arritmias.
Clínica
Los síntomas por lo general son leves e inespecíficos:
Síntomas musculares:
Músculo cardíaco: arritmias (potenciadas con digital) – Repolarizacion prolongada
Músculo esquelético: astenia, síndrome de piernas inquietas, debilidad muscular
(a predominio de MMII), calambres, disminución de la...
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