PRACTICA 4 Manejo Terap Utico De Las Estados Hiperosmolares

ESTADOS HIPEROSMOLARES CETOACIDOSIS DIABETICA Y COMA HIPEROSMOLAR. HIPOGLICEMIA
La cetoacidosis diabética y el comahiperosmolarhiperglucémico son las complicaciones agudas de la diabetes mellitus y constituyen causas frecuentes de ingreso en los hospitales.
La Cetoacidosis Diabética se caracteriza hiperglicemia >250 mg/dl, acidosis metabólica, y presencia de cuerpos cetónicos.
Coma hiperosmolarse caracteriza por hiperglicemia >600 mg/dl, hiperosmolaridad>320 mOsm/kg, deshidratación y ausencia de cuerpos cetónicos.
EPIDEMIOLOGIA
Incidencia en aumento
Cetoacidosisdiabetica los 2/3 son DM I.
Principal causa de muerte en pacientes con DM I <24 años.
En pacientes adultos es <1% (se debe a la causa de base)

Coma hiperosmolar 1/3 son DM II
Mortalidad es mayor que en la cetoacidosisdiabética (5‐20%)

FISIOPATOLOGIA
COMA HIPEROSMOLAR
El SHH se caracteriza por un aumento extremo de la glucemia e hiperosmolaridad sin cetosis significativa. Este desequilibrio metabólico es el resultado de factores sinérgicos que incluyen la deficiencia de insulina, el aumento de hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol, y hormona de crecimiento). La hiperglucemia es consecuenciadel aumento de la gluconeogénesis hepática, la conversión acelerada del glucógeno a glucosa (glucogenólisis) y la utilización inadecuada de la glucosa por los tejidos, especialmente el músculo. Se produce un gradiente osmolar que extrae el agua de las células, la filtración glomerular aumenta, causando glucosuria y diuresis osmótica. La glucosuria inicial previene el desarrollo de hiperglucemiaintensa, pero la diuresis osmótica continua produce hipovolemia que reduce la filtración glomerular y empeora la hiperglucemia. En el SHH hay mayor concentración de insulina hepática y circulante, así como valores menores de glucagón que en los pacientes con cetoacidosis. La mayor proporción de insulina/glucagón circulante previene la cetogénesis y la cetoacidosis. La intensa hiperglucemia se asociacon un gran estado inflamatorio, caracterizado por aumento de las citocinasproinflamatorias (factor-gama de necrosis tumoral, la interleucina (IL)b, IL6 e IL8) y las especies reactivas del oxígeno con aumento del estrés oxidativo que produce lipoperoxidación de las membranas celulares. Este fenómeno se revierte rápidamente en respuesta a la administración de insulina y la normalización de laglucemia.


CETOACIDOSIS DIABETICA
La elevación de las hormonas contrareguladoras en la CAD y el EHH inician la cascada catabólica e inflamatoria. Para que se desarrolle una CAD es especialmente necesaria la combinación de déficit de insulina y exceso de glucagón, lo que da origen a un acelerado catabolismo, gluconeogénesis, glucogenólisis y lipólisis que incrementa la producción de glucosa, ácidoláctico, formación de cuerpos cetónicos en el hígado, además de aumentar el suministro al hígado de sustratos procedentes de la grasa y el músculo (ácidos grasos libres y aminoácidos).
La cetosis es el resultado de un incremento notable de los ácidos grasos libres procedentes de los adipocitos, con un desplazamiento hacia la síntesis hepática de los cuerpos cetónicos. Además de su papel en la regulacióndel metabolismo de la glucosa, la insulina estimula la lipogénesis que permite que los triglicéridos sean incorporados a las células grasas e inhibe la liberación de estos de dichas células y bloquea la lipólisis. El descenso de los valores de insulina, combinado con elevaciones de catecolaminas y hormona del crecimiento, bloquea la lipogénesis y aumenta la lipólisis y la liberación de ácidosgrasos libres por acción de las hormonas contrareguladoras. Normalmente, estos ácidos grasos libres son convertidos en triglicéridos y lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) en el hígado, pero en la CAD la hiperglucagonemia altera elmetabolismo hepático favoreciendo la formación de cuerpos cetónicos, a través de la activación de la enzima palmitoiltransferasa de carnitina I. Esta enzima es...