Practica de ansioliticos
Páginas: 6 (1444 palabras)
Publicado: 18 de octubre de 2010
PRACTICA 1
Bloqueadores Neuromusculares
Introducción
La acetilcolina es un neurotransmisor endógeno, a nivel de la sisnapsis y las uniones neuroefectoras colinérgicas, en los sistemas nerviosos central y periferido. Las acciones de la acetilcolina son mediadas por receptores colinergicos, nicotinicos y muscarinicos, que traducen las señales por mecanismos distintos. Los receptoresmuscarinicos se encuentran primpordialmente sobre las células efetoras vegetaivas que estan inervadas por nervios parasimpaticos postganglionares. El termino parasimpaticomimentico se refiere a los efectos de los agonistas a estos niveles. Los receptores muscarinicos tambien estan en encefalo ganglios y algunas celulas, como las de los vasos sanguineos que reiben poca o ninguna inervacion colinergica. Losagonistas colinergicos imitan los efectos de la acetilcolina en estos sitios.
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Unión neuromuscular esquelética
Los nervios motores que proceden del asta anterior de la médula espinal se dividen en varios axones mielinizados que, a su vez, se ramifican. Estas ramas pierden su vaina de mielina y se subdividen de nuevo en terminaciones finas, que hacen sinapsis con las áreas especializadasdonde la membrana muscular está dispuesta en pequeños pliegues para constituir la membrana postsináptica, muy rica en receptores nicotínicos y en acetilcolinesterasa, y que se denomina placa motora.
Cuando llega un potencial de acción a la terminación nerviosa induce su despolarización, cuya consecuencia es la entrada de iones calcio. La consiguiente liberación de acetilcolina dependerá de laintensidad del estímulo, de la disponibilidad de acetilcolina y de la concentración de iones calcio que se alcance.
La unión de dos moléculas de acetilcolina a los respectivos lugares de unión en las interfaces α y αδ de cada receptor nicotínico situado en la membrana postsináptica ocasiona la apertura del canal.
La acción conjunta de todos los canales abiertos por las moléculas deacetilcolina supone un fuerte incremento de la conductancia iónica al ion sodio y al ion potasio, capaz de producir un potencial denominado potencial de placa motora.
El potencial de placa resulta de la suma de los valores correspondientes a la apertura y el cierre de gran número de canales. En una célula en reposo, la apertura de un solo canal produce una despolarización. Cuando el terminal postsinápticogenera un potencial de acción, se produce la liberación de acetilcolina de gran número de vesículas que abren más de 200 000 canales, provocando la elevación rápida del potencial postsináptico, el cual, cuando alcanza un valor umbral, produce un potencial de acción que desencadena la contracción muscular. La concentración de acetilcolina cae rápidamente debido a la hidrólisis poracetilcolinesterasa, y los canales comienzan a cerrarse de manera irregular, de forma que unos pueden permanecer abiertos mientras otros se cierran; esta es la razón de que el potencial postináptico caiga más lentamente.
[pic]
Figura 1. Esquematización de morfología y fisiología de la placa neuromuscular.
El bloqueo farmacológico de la transmisión neuromuscular puede producirse por dos mecanismos:a. Inhibición competitiva del receptor nicotínico: bloqueadores competitivos o no despolarizantes.
b. Activación del receptor nicotínico con despolarización sostenida: bloqueadores despolarizantes.
La tubocurarina es un fármaco no despolarizante.
[pic]
Figura 2. Estructura química de la tubocurarina.
La tubocurarina se fija específicamente al receptor nicotínico muscular y reduce lafrecuencia de apertura del canal y la amplitud del potencial postsináptico al impedir la unión de acetilcolina. Sin embargo al ser un bloqueo competitivo, el aumento del número de moléculas de acetilcolina en la vecindad del receptor nicotínico desplaza a la tubocurarina de su unión con el receptor, restaura el potencial de placa motora y, por consiguiente, se recuperan la transmisión y la...
Bloqueadores Neuromusculares
Introducción
La acetilcolina es un neurotransmisor endógeno, a nivel de la sisnapsis y las uniones neuroefectoras colinérgicas, en los sistemas nerviosos central y periferido. Las acciones de la acetilcolina son mediadas por receptores colinergicos, nicotinicos y muscarinicos, que traducen las señales por mecanismos distintos. Los receptoresmuscarinicos se encuentran primpordialmente sobre las células efetoras vegetaivas que estan inervadas por nervios parasimpaticos postganglionares. El termino parasimpaticomimentico se refiere a los efectos de los agonistas a estos niveles. Los receptores muscarinicos tambien estan en encefalo ganglios y algunas celulas, como las de los vasos sanguineos que reiben poca o ninguna inervacion colinergica. Losagonistas colinergicos imitan los efectos de la acetilcolina en estos sitios.
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Unión neuromuscular esquelética
Los nervios motores que proceden del asta anterior de la médula espinal se dividen en varios axones mielinizados que, a su vez, se ramifican. Estas ramas pierden su vaina de mielina y se subdividen de nuevo en terminaciones finas, que hacen sinapsis con las áreas especializadasdonde la membrana muscular está dispuesta en pequeños pliegues para constituir la membrana postsináptica, muy rica en receptores nicotínicos y en acetilcolinesterasa, y que se denomina placa motora.
Cuando llega un potencial de acción a la terminación nerviosa induce su despolarización, cuya consecuencia es la entrada de iones calcio. La consiguiente liberación de acetilcolina dependerá de laintensidad del estímulo, de la disponibilidad de acetilcolina y de la concentración de iones calcio que se alcance.
La unión de dos moléculas de acetilcolina a los respectivos lugares de unión en las interfaces α y αδ de cada receptor nicotínico situado en la membrana postsináptica ocasiona la apertura del canal.
La acción conjunta de todos los canales abiertos por las moléculas deacetilcolina supone un fuerte incremento de la conductancia iónica al ion sodio y al ion potasio, capaz de producir un potencial denominado potencial de placa motora.
El potencial de placa resulta de la suma de los valores correspondientes a la apertura y el cierre de gran número de canales. En una célula en reposo, la apertura de un solo canal produce una despolarización. Cuando el terminal postsinápticogenera un potencial de acción, se produce la liberación de acetilcolina de gran número de vesículas que abren más de 200 000 canales, provocando la elevación rápida del potencial postsináptico, el cual, cuando alcanza un valor umbral, produce un potencial de acción que desencadena la contracción muscular. La concentración de acetilcolina cae rápidamente debido a la hidrólisis poracetilcolinesterasa, y los canales comienzan a cerrarse de manera irregular, de forma que unos pueden permanecer abiertos mientras otros se cierran; esta es la razón de que el potencial postináptico caiga más lentamente.
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Figura 1. Esquematización de morfología y fisiología de la placa neuromuscular.
El bloqueo farmacológico de la transmisión neuromuscular puede producirse por dos mecanismos:a. Inhibición competitiva del receptor nicotínico: bloqueadores competitivos o no despolarizantes.
b. Activación del receptor nicotínico con despolarización sostenida: bloqueadores despolarizantes.
La tubocurarina es un fármaco no despolarizante.
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Figura 2. Estructura química de la tubocurarina.
La tubocurarina se fija específicamente al receptor nicotínico muscular y reduce lafrecuencia de apertura del canal y la amplitud del potencial postsináptico al impedir la unión de acetilcolina. Sin embargo al ser un bloqueo competitivo, el aumento del número de moléculas de acetilcolina en la vecindad del receptor nicotínico desplaza a la tubocurarina de su unión con el receptor, restaura el potencial de placa motora y, por consiguiente, se recuperan la transmisión y la...
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