Preeclampsia
Páginas: 11 (2604 palabras)
Publicado: 18 de agosto de 2013
La preeclampsia es un trastorno específico del embarazo caracterizado por la presencia de hipertensión y proteinuria después de la 20ª semana de gestación. Es la principal causa mundial de morbilidad materna y fetal. Se cree que esta mediada por factores tóxicos que inducen una disfunción endotelial generalizada en la vasculatura materna, que conlleva a la disfunción de riñones, hígado,cerebro y sistema de coagulación. La placenta juega un papel clave en la patogénesis de esta enfermedad.
La preeclampsia afecta de 3 a 5 % de los embarazos, siendo la complicación del embarazo más frecuente y se asocia a una mortalidad perinatal y neonatal del 10%. Los factores de riesgo para padecer esta enfermedad son primiparidad, embarazo múltiple, madre en extremos de edad, previa historiapersonal o familiar de preeclampsia, periodo intergenesico largo, obesidad, trombofilias congénitas o adquiridas, hiperhomocisteinemia, hipertensión arterial crónica, obesidad, enfermedades renales, lupus, síndrome antifosfolípidos, mola hidatiforme, diabetes mellitus y embarazo por semen de donador y donación de oocito. Y debido a que las pacientes con familiares con preeclampsia tengan un riesgo muchomayor de presentarla, sugiere la existencia de predisposición genética. También existe una asociación entre trastornos autoinmunes y el desarrollo de la preeclampsia.
Durante la placentación en una primera etapa, antes de las 12 semanas de gestación, el citotrofoblasto tiene un fenotipo proliferativo para prevenir la descamación de la célula trofoblástica por el flujo sanguíneo acontracorriente y su diseminación por la sangre a sitios ectópicos del organismo materno. Este proceso de adhesión requiere la intervención de receptores de membrana (integrina a6b4 y cadherinas) para poder identificar los componentes de la matriz extracelular endometrial (colágeno IV, laminina, proteoglicanos, heparán sulfato, entactina y fibronectina) y separarlos (metaloproteinasas). Una vez adheridas,las células citotrofoblásticas se vuelven intersticiales, esta segunda etapa empieza a las 12 semanas de gestación y durante ésta también aparecen las integrinas a1b1 que reconocen laminina y receptores de colágeno tipos I y IV; y las integrinas avb1 y avb3 que reconocen al receptor de vitronectina, además, la decidua es colonizada por células del sistema inmune (células NK, linfocitos ymacrófagos), que son responsables de la producción local de citoquinas, que promueven o inhiben la invasión trofoblástica. El citotrofoblasto al migrar e invadir vellosidades troncales toma un fenotipo invasor (trofoblasto extravellositario), mediado por cambios de la pO2 en el espacio intervellos. En esta etapa adquieren la capacidad de expresar integrina a5b1 (receptor de fibronectina).
El factor decrecimiento transformante (TGF)-β es un factor de crecimiento expresado por la decidua desde el primer trimestre hasta el término de la gestación e inhibe la proliferación e invasión del trofoblasto.
El factor que inicia todas las demás anormalidades en la preeclampsia es la reducción de la perfusión uteroplacentaria, como resultado de la invasión anormal de las arteriolas espirales por elcitotrofoblasto. El endotelio, importante órgano endocrino, grande y muy activo, responsable de un número de funciones fisiológicas vitales, está involucrado en la patogénesis de la preeclampsia.
En la preeclampsia, la invasión trofoblástica es incompleta, y esto ocasiona una persistencia de vasoconstricción uterina. La resistencia decidual, más poderosa que la invasión trofoblástica, previene a lascélulas trofoblasticas extravellosas de alcanzar las arterias espirales. Las placentas de mujeres con preeclampsia expresan menores niveles de metaloproteinasa de la matriz (MMP)-9, antígeno linfocítico humano (HLA)- G, lactógeno placentario (HPL) y a1b1, que aquellas mujeres con embarazos normales; los niveles de integrina a4b5 se mantienen estables y la a1b1 aumenta. Además, no ocurre el cambio...
La preeclampsia afecta de 3 a 5 % de los embarazos, siendo la complicación del embarazo más frecuente y se asocia a una mortalidad perinatal y neonatal del 10%. Los factores de riesgo para padecer esta enfermedad son primiparidad, embarazo múltiple, madre en extremos de edad, previa historiapersonal o familiar de preeclampsia, periodo intergenesico largo, obesidad, trombofilias congénitas o adquiridas, hiperhomocisteinemia, hipertensión arterial crónica, obesidad, enfermedades renales, lupus, síndrome antifosfolípidos, mola hidatiforme, diabetes mellitus y embarazo por semen de donador y donación de oocito. Y debido a que las pacientes con familiares con preeclampsia tengan un riesgo muchomayor de presentarla, sugiere la existencia de predisposición genética. También existe una asociación entre trastornos autoinmunes y el desarrollo de la preeclampsia.
Durante la placentación en una primera etapa, antes de las 12 semanas de gestación, el citotrofoblasto tiene un fenotipo proliferativo para prevenir la descamación de la célula trofoblástica por el flujo sanguíneo acontracorriente y su diseminación por la sangre a sitios ectópicos del organismo materno. Este proceso de adhesión requiere la intervención de receptores de membrana (integrina a6b4 y cadherinas) para poder identificar los componentes de la matriz extracelular endometrial (colágeno IV, laminina, proteoglicanos, heparán sulfato, entactina y fibronectina) y separarlos (metaloproteinasas). Una vez adheridas,las células citotrofoblásticas se vuelven intersticiales, esta segunda etapa empieza a las 12 semanas de gestación y durante ésta también aparecen las integrinas a1b1 que reconocen laminina y receptores de colágeno tipos I y IV; y las integrinas avb1 y avb3 que reconocen al receptor de vitronectina, además, la decidua es colonizada por células del sistema inmune (células NK, linfocitos ymacrófagos), que son responsables de la producción local de citoquinas, que promueven o inhiben la invasión trofoblástica. El citotrofoblasto al migrar e invadir vellosidades troncales toma un fenotipo invasor (trofoblasto extravellositario), mediado por cambios de la pO2 en el espacio intervellos. En esta etapa adquieren la capacidad de expresar integrina a5b1 (receptor de fibronectina).
El factor decrecimiento transformante (TGF)-β es un factor de crecimiento expresado por la decidua desde el primer trimestre hasta el término de la gestación e inhibe la proliferación e invasión del trofoblasto.
El factor que inicia todas las demás anormalidades en la preeclampsia es la reducción de la perfusión uteroplacentaria, como resultado de la invasión anormal de las arteriolas espirales por elcitotrofoblasto. El endotelio, importante órgano endocrino, grande y muy activo, responsable de un número de funciones fisiológicas vitales, está involucrado en la patogénesis de la preeclampsia.
En la preeclampsia, la invasión trofoblástica es incompleta, y esto ocasiona una persistencia de vasoconstricción uterina. La resistencia decidual, más poderosa que la invasión trofoblástica, previene a lascélulas trofoblasticas extravellosas de alcanzar las arterias espirales. Las placentas de mujeres con preeclampsia expresan menores niveles de metaloproteinasa de la matriz (MMP)-9, antígeno linfocítico humano (HLA)- G, lactógeno placentario (HPL) y a1b1, que aquellas mujeres con embarazos normales; los niveles de integrina a4b5 se mantienen estables y la a1b1 aumenta. Además, no ocurre el cambio...
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