preeclampsia

Preeclampsia
Introducción
La preeclampsia es un trastorno sistémico específico de severidad variable específico del embarazo que se caracteriza por una reducción de la perfusión sistémica generada por vasoespasmo y activación de los sistemas de coagulación, el desarrollo de hipertensión arterial y proteinuria después de las 20 semanas de gestación. Este desorden complica aproximadamente del7 al 10 % de los embarazos y en México es la causa más frecuente de morbimortalidad materna, fetal y perinatal. La preeclampsia está asociada con aumento en el riesgo de desprendimiento de placenta, insuficiencia renal aguda, complicaciones cardiovasculares y cerebrales, coagulación intravascular diseminada y muerte materna. 1,4
Un adecuado seguimiento de la gestación es imprescindible a fin derealizar un diagnóstico precoz de los desórdenes hipertensivos.
Fisiopatología
Cambios vasculares uterinos.- La placenta humana es perfundida por numerosas arterias útero-placentarias (espiriladas) que por la acción del trofoblasto intersticial y endovascular migratorio transforman el lecho arterial uteroplacentario en un sistema de baja resistencia, baja presión y alto flujo. En el embarazonormal, la invasión decidual a cargo de las vellosidades trofoblásticas altera las arterias espiriladas, en las cuales la capa muscular y elástica es reemplazada por fibrina y citotrofoblasto, convirtiendo a estos vasos en conductos gruesos y tortuosos que aumentan la irrigación placentaria. Este proceso ocurre entre la décima y décimo segunda semana de gestación.
Más tarde, los cambios seextienden a los vasos miometrales hasta llegar a la porción radial de las arterias uterinas, respetando el sector basal. Esta segunda etapa de invasión trofoblástica se produce entre la 14ª y la 20ª semana de gestación.
En la hipertensión inducida por el embarazo, esas modificaciones están restringidas al segmento decidual de las arterias espiriladas, mientras que el segmento miometral de las mismasconserva las fibras elásticas y musculares, debido a la inhibición de la segunda etapa de la onda de migración endovascular del trofoblasto. Así, las arterias espiriladas miometrales conservan su capacidad de respuesta contráctil ante estímulos humorales o nerviosos (aumento de la resistencia, alta presión y baja flujo con disminución de la perfusión uteroplacentaria)
Estos cambios patológicospueden restringir el flujo sanguíneo requerido por la unidad uteroplacentaria en los estadíos más avanzados del embarazo, implicando un aporte fijo que no responde a las demandas, con la consecuente isquemia. Esto explica el menor crecimiento fetal (recién nacido de bajo peso) y por ende la mayor morbimortalidad neonatal.
En el embarazo normal está aumentada la producción de prostaciclina y detromboxano A2 pero ambas se mantienen en equilibrio. La prostaciclina es producida por el endotelio vascular y por la corteza renal, siendo un potente vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria. El tromboxano A2, producido por las plaquetas y el trofoblasto, es un potente vasoconstrictor y favorece la agregación plaquetaria. De esta manera ambas sustancias tienen efectos opuestos yparticipan en la regulación del tono vascular y el flujo sanguíneo. La prostaciclina y el tromboxano A2 son usualmente cuantificados midiendo la concentración de sus metabolitos estables, el 6 keto Pg F1 alfa y el Tx B2, respectivamente. En la preeclampsia hay un desbalance en la producción y/o catabolismo de la prostaciclina y el tromboxano, a favor de éste último, siendo responsable de los cambiosfisiopatológicos, manifestados por el aumento de la resistencia vascular, reducción del flujo sanguíneo y determinar en ultima instancia, el aumento de la presión arterial. El vasoespasmo es difuso y a menudo intenso, que puede ser observado en los lechos ungueales, retina y arterias coronarias.

El corazón.- Usualmente no afectado en la preeclampsia, la disminución en el desempeño cardíaco es el...