Preparatoria

COLEGIO DE BACHILLERES DEL ESTADO DE VERACRUZ.
PLANTEL 06 NOGALES-



PRIMEROS AUXILIOS.


501


TECO MORGAN MARIA FERNANDA.
VAZQUEZ SANTOS PABLO GAMALIEL.



ESTADO DE SHOCK.

ESTADO DE SHOCK
La acción que mas realiza el TUM es la identificación y tratamiento de un paciente en estado de choque, cualquiera que sea su origen (trauma u otros).En los últimos años han aparecido numerosos artículos que estudian los temas mas relacionados con el estado de choque. En este capitulo se revisan y explican los puntos mas importantes del estado de choque para el TUM, aspectos prácticos que utilizara en sus actividades cotidianas.
DEFINICION
El estado de choque es un síndrome caracterizado por baja perfusión tisular, anoxia o hipoxia y acidosismetabólica. Todo esto es un trastorno generalizado de la micro-circulación que provoca alteraciones hemodinámicas. Hipotensión arterial, bajo gasto cardiaco, alteraciones en el retorno venoso y disfunción poli o multi-orgánica. Es importante mencionar que la hipotensión arterial no es sinónimo de del estado de choque, ya que un paciente puede estar chocado con presión arterial normal, incluso enla fase inicial, puede estar hipertenso como respuesta esta aumentada, excepto en el choque neurogenico en donde no puede haber bradicardia.

RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA
En el momento en el que el organismo es sometido a estrés de cualquier tipo, se inicia una cadena de reacciones internas para compensar la alteración que ha ocasionado el trauma. El origen puede ser una lesión por violenciao por maniobras médico-quirúrgicas. La primer respuesta es una liberación de adrenalina por las glandular suprarrenales, su acción se observa por un incremento en la frecuencia cardiaca (taquicardia). A nivel de los vasos periféricos hay vaso-constricción que se identifica por piel pálida, fría y sudorosa. En el sistema respiratorio hay incremento de la frecuencia respiratoria, por una necesidadmayor de oxigeno. Es importante mencionar que en los pulmones, hay edema por extravasación de agua debido al aumento de permeabilidad vascular, inicialmente es intersticial y más tarde instra-alveolar. El edema alveolar propicia además la inactivación del surfactante dando como resultado colapso alveolar (atelectasis) y perdida de volúmenes pulmonares con disminución subsecuente de la capacidadpulmonar residual.
A nivel del sistema nervioso central, cuando hay disminución del volumen circulante el hipotálamo libera una cantidad mayor de hormona anti-diuretica, esta actúa a nivel glomerular incrementando la retención de agua con la subsecuente disminución en el volumen urinario.
Los niveles de catecolaminas se encuentran normalmente elevados en respuesta al trauma, en cirugía, durantela sepsis, en el respuesta al dolor, exposición al frio y otros estado de estrés. La respuesta periférica, se traduce en taquicardia, taquipnea, piloereccion y dilatación pupilar.
En condiciones normales los riñones reciben aproximadamente el 20 a 25% del gasto cardiaco, esta dependencia del flujo sanguíneo a nivel renal es importante para que se realicen adecuadamente las funciones metabólicas.Por eso la valoración de función renal (diuresis) es uno de los principales parámetros clínicos en la vigilancia de un enfermo en estado de choque.
Debido a un mecanismo de auto-regulación, el flujo sanguíneo renal se mantiene relativamente constante incluso en el caso de amplias variaciones de la presión media de perfusión de la arteria renal. Cuando la presión sanguínea cae por debajo de 80 mmHgya no opera el mecanismo de auto-regulación y el flujo sanguíneo renal cambia de manera directamente proporcional a la presión arterial sistémica.
FISIOPATOLOGIA
Cualquiera que sea la etiología del choque el resultado final es el mismo; Hipoperfusion de los tejidos periféricos con disminución de oxigeno en las células. Por regla general, esta reducción de la perfusión es el resultado directo...