Presentaci NGENES

• De acción breve:
• Clortetraciclina
• Oxitetraciclina
• Tetraciclina
• De acción intermedia:
• Demeclociclina
• Metaciclina
• De acción prolongada:
• Doxiciclina
• Tigeciclina
• MinoclinaTETRACICLINAS

• Bloquea la unión de aminoacil-tRNA al sitio
aceptor en el complejo ribosoma-mRNA, que
impide la adición de aminoácidos al péptido en
crecimiento. Actúa en la elongación.

MECANISMO DEACCIÓN

3 mecanismos:
1. Alteración de la entrada o incremento de la salida por la
bomba proteínica de transporte activo.
2. Protección de ribosomas por la producción de proteínas
que interfieren conla unión de tetraciclinas al ribosoma.
3. Inactivación enzimática.

RESISTENCIA
Pon esta en macrólidos, está hermosa. (El
fármaco es macrólido)

• Efectivas en casi todas las infecciones porclamidias, incluidas las de transmisión
sexual.
• La Neumonía extrahospitalaria.
• Enfermedad de Lyme.
• Combinada: Peste, tularemia, brucelosis.
• Tratamiento del acné.

USOS CLÍNICOS

•
•
•
•
•
•
•Estreptomicina
Neomicina
Kanamicina
Gentamicina
Tobramicina
Sisomicina
Netilmicina

AMINOGLUCÓSIDO
S

• *Se desconoce el mecanismo preciso de su actividad bactericida.
1. Difusión pasiva a
través decanales de
porina en la membrana
externa.

2. Transporte activo
hasta el citoplasma

3. Unión a proteínas
específicas de la
subunidad 30s del
ribosoma

MECANISMO DE
ACCIÓN

• La síntesis de proteínases inhibida por los
aminoglucósidos de 3 formas:
1. Interferencias con el inicio complejo de la formación de
péptidos.
2. Lectura errónea del mRNA que causa la incorporación
de aa incorrectos alpéptido.
3. Disgregación de polisomas en monosomas no
funcionales.

MECANISMO DE
ACCIÓN

3 mecanismos principales:
1. Producción de enzimas transferasas
que inactivan al aminoglucósido
por acetilación,adenilación y
fosforilación.
2. Alteración de la entrada de
aminoglucósido a la célula
3. Se puede alterar o eliminar la proteína
del receptor en la subunidad 30s
como resultado de una mutación....