Presentacin1 140526012322 Phpapp01

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA
Campus Valle Dorado

Escuela de Ciencias de la Salud – Medicina
Patología Básica
Dra. Wendolyn Flores
Respuestas celulares ante el estrés y las
agresiones por tóxicos: adaptación, lesión
y muerte
Camacho Medrano Yhomara Alicia
Cosio Benson Dalia del Carmen
Durazo Vargas Ana Karen
Gómez Sánchez Yazmín
Vázquez Medrano Jesús Emmanuel
Grupo 401
Ensenada B.C. a05 de enero, 2014.

Introducción

• HOMEOSTASIS
• ADAPTACIONES CELULARES

RESPUESTAS
ADAPTATIVAS

Hipertrofia

Hiperplasi
a

Metaplasi
a

Atrofia



Durazo Vargas Ana Karen



Estadios de la respuesta celular frente al estrés y estímulos nocivos.


Durazo Vargas Ana Karen

Respuestas celulares frente a las lesiones

Alteración de los estímulos fisiológicos
Lesivos no letales

+ Demanda
+Estimulación

Hiperplasia
Hipertrofia

Irritación
crónica
*Física
*Química

- Nutrientes
- Estimulación

Metaplasia

Atrofia



Durazo Vargas Ana Karen

Menor aporte de oxígeno
Lesión química
Infección microbiana

Aguda y
transitoria

Progresiva y
grave
Lesión
irreversible

Lesión reversible
aguda
Edema celular
Cambio graso

Muerte
celular
Necrosis



Apoptosi
s

Durazo Vargas Ana KarenAlteraciones metabólicas, genéticas o adquiridas.
Lesiones crónicas

Acumulaciones
intracelulares

Calcificación

Lesiones subletales acumuladas a lo largo de la vida

Envejecimiento celular



Durazo Vargas Ana Karen

Adaptaciones del
crecimiento y la
diferenciación celulares

Hipertrofia
Aumento del las células, que determina
un aumento del tamaño del órgano.



Síntesis de más
componentesestructurales.


Células incapaces de dividirse
aumentan su masa tisular.



Cosio Benson Dalia

Hipertrofia

Fisiológi
ca

Patológica

Aumento de las exigencias funcionales o
estimulación por hormonas o factores de
crecimiento.


Cosio Benson Dalia

Hipertrofia


El estimulo más habitual para la
hipertrofia es el aumento de
esfuerzo.



Cosio Benson Dalia

Hipertrofia



Sobrecarga hemodinámicacrónica.



Sintetizan + proteínas, + tamaño = Potencia, trabajo



Cosio Benson Dalia

Hipertrofia



Cosio Benson Dalia



El músculo cardíaco puede realizar
cierta proliferación y repoblarse a
partir de precursores, además de
sufrir hipertrofia.



Cosio Benson Dalia

Mecanismos de la
hipertrofia


Consecuencia de la producción
de proteínas celulares.
Inducida por sensores mecánicos,factores de crecimiento y agentes vasoactivos.


Fosfoinositol
3quinasa/Akt

Señales
distales de los
receptores
acoplados a la
proteína C.



Cosio Benson Dalia

Hipertrofia


Al final se llega a un límite, la masa
muscular no compensa el aumento de la
carga.



Lisis, cambios en elementos contráctiles.



Muerte por apoptosis o necrosis.



Hipertrofia de un orgánulo subcelular.



CosioBenson Dalia



Hipertrofia del RE liso de los hepatocitos.



Aumenta la cantidad de enzimas.



La adaptación determina una menor
respuesta a los fármacos = mejor
capacidad de metabolizar otros.



Cosio Benson Dalia

Hiperplasia
Hiperplasia es el aumento en el número de células de un órgano o
tejido, que en general determina el aumento de masa de los
mismos.

Fisiológica

HiperplasiaHormonal
Hiperplasia
Compensadora

Hiperplasia
Patológica



Vázquez Medrano Emmanuel

Hiperplasia Fisiológica



Vázquez Medrano Emmanuel

Hiperplasia Patológica

Hiperplasia
Endometrial

Bocio



Vázquez Medrano Emmanuel

Atrofia
Reducción del tamaño de un órgano o tejido
secundario a una reducción del tamaño y el
número de células.
-Atrofia fisiológica
-Atrofia patológica



Gómez SánchezYazmín

Causas

Reducción de
carga de
trabajo

Pérdida de
inervación

Reducción de
irrigación

Nutrición
inadecuada

Pérdida de
estimulación
endócrina

Presión



Gómez Sánchez Yazmín



Gómez Sánchez Yazmín



Gómez Sánchez Yazmín

• Función disminuida, células no
muertas
• Equilibrio nuevo
• Reducción de necesidades
metabólicas
• Reducción de tamaño y orgánulos

Cambios fundamentales son...