Presentacion Estoma

UNIVERSIDAD NACIONAL
AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA
CLINICA ODONTOLOGICA ARAGÓN
Estafilococos
García Méndez Jazmín
López Andrade Jesly
C.D. José Ramírez Vega
Medicina Estomatológica I
1722

Staphylococcus
Clasificación
 Familia: Micrococcaceae
 Género: Staphylococcus
 Especies patógenas:
 - aureus
 - epidermidis
 - saprophyticus
 Epidemiología

Los reciénnacidos se colonizan dentro la primera semana de vida postnatal, de tal
forma que 50% de los niños sanos portan SA en narinas y a través de este punto el
microorganismo es transmitido a piel donde la colonización es transitoria. La
transmisión es por contacto directo mediante las manos.

Mecanismo de patogenicidad
 La

capacidad patógena que ejercen en cualquier órgano o tejido, esta
dado porinvasibilidad, por secreciones de toxinas o por la
combinación de ambos mecanismos.
 Como resultado de estos, se presentaran diversas lesiones cutáneas
y manifestaciones bucales, la severidad y evolución dependerá de la
localización del hospedero.

 Estafilococos

coagulasa negativa:
- Son mucho menos virulentos que S. aureus.
- Son habitantes de microbiota de piel y mucosas del ser humano.
- SóloS. epidermidis y S. saprophyticus son patógenos humanos
constantes.
- S. lugdunensis es patógeno oportunista ( pacientes con enfermedades
de base o terapia inmunosupresora).

Staphylococcus epidermidis:
S. Epidermidis elabora glicocálix, que le permite adherirse a cuerpos
extraños y evitar fagocitosis y acción de antimicrobianos.
 Staphylococcus

saprophyticus:
Proteína determina adherencia aepitelio urinario.

Estafilococos coagulasa positiva
 Staphylococcus aureus: produce daño por invasividad y
toxicidad.
Enzimas:
Catalasa, coagulasa, hialuronidasa, fibrinolisina, lipasas,
endonucleasas, etc.


Estructuras de pared:
 Peptidoglicano: Efecto pirógeno, necrohemorrágico, inmunogénico
 Ácidos teicoicos: Participan en adherencia, antifagocitarios,
inmunogénicos, Ac marcadores noprotectores


 Proteína A: Activa

complemento por vía clásica al unirse a fragmento
FAB de inmunoglobulinas, pero al unirse a fragmento FC es
antifagocitario y antiopsónico.

 Cápsula: Antígeno




facultativo, antiopsónico y antifagocitario.

Toxicidad:
Toxinas citotoxinas: Hemolisinas (α,β,δ causan hemólisis y necrosis)
y leucocidina (destruye leucocitos).
Tóxinas Superantígeno: Síndromede shock tóxico (T1SST) e
Intoxicación alimentaria (Enterotoxinas a-f).

 
 
 
 
 FORÚNCULOS





Los forúnculos son lesiones extensas y
dolorosas, suelen aparecer en las regiones
de abundantes folículos pilosos y zonas
húmedas del cuerpo.
Se extienden desde el folículo piloso hasta
transformarse en un absceso verdadero
con una zona tumefacta extensa y con
abundantes orificios por los quedrena la
supuración.

TRATAMIENTO
 El forúnculo no debe apretarse en un
intento de drenar el contenido, por alta
posibilidad de bacteriemia.
 Antimicrobiano de elección en cepas de la
comunidad: Cloxacilina.
 Cepas meticilina resistentes: droga de
elección Vancomicina
 

 

OSTEOMIELITIS

ANTRAX

En los niños:
Tiende a ubicarse en la metáfisis de los huesos
largo (tibia, fémur), que es el área demayor
vascularidad. El cuadro es agudo, con fiebre,
leucocitosis, impotencia funcional y eritema sobre
el área comprometida, simulando celulitis.
En adultos: dolor lumbar o torácico no siempre
bien localizado, (abdomen, región subcostal), y
que disminuye generalmente con el reposo.

Antibiótico parenteral: Cloxacilina o
cefazolina, por un mínimo de 4 a 6 semanas.
- Clindamicina es recomendable,por su buena
penetración ósea. En casos de etiología incierta:
ciprofloxacino por su excelente penetración al
hueso
 



Abarca tejido adiposo subcutáneo en zonas
cubiertas por piel gruesa y sin elasticidad .
Se sitúa con mayor frecuencia en la nuca,
tórax, dorso y muslos.

Es muy dolorosa y las lesiones de gran
tamaño, profunda, que provocan compromiso  
del estado general (fiebre, dolor,...