Presentacion

La génesis del cromosoma Filadelfia (Ph) en las leucemias granulocíticas
crónicas como consecuencia de la translocación 9;22 es otro ejemplo
diferente de como la fusión de parte de un protooncogénc-ABL localizado
en el cromosoma 9, con parte de un gen BCR localizado en un cromosoma 22
da lugar a una proteína híbrida con propiedades diferentes de las originales,
en este caso una actividadtirosin quinasa muy incrementada. Este es posiblemente
un mecanismo mas frecuente que el anterior en la tumorogénesis y
afecta no solo a los factores de transcripción sino también a otros genes. Unejemplo interesante lo constituye la translocación 15; 17 en las leucemias promielocíticas
donde el gen RARA (receptor del ácido retinoico) se une con un
gen localizado en el cromosoma 17 conocidocomo PML. RARA es un receptor
nuclear que se une al ácido retinoico; la proteína híbrida puede afectar a
la transcripción de una serie de genes dependientes del ácido retinoico e
importantes para ladiferenciación mieloide. En este sentido, la nueva terapia
en las leucemias promielocíticas con ácido retinoico ha sido muy importante
al comprobarse una rápida maduración del promielocitopermitiendo una
diferenciación posterior rápida y normal.
La génesis del cromosoma Filadelfia (Ph) en las leucemias granulocíticas
crónicas como consecuencia de la translocación 9;22 es otro ejemplodiferente de como la fusión de parte de un protooncogén c-ABL localizado
en el cromosoma 9, con parte de un gen BCR localizado en un cromosoma 22
da lugar a una proteína híbrida con propiedades diferentesde las originales,
en este caso una actividad tirosin quinasa muy incrementada. Este es posiblemente
un mecanismo mas frecuente que el anterior en la tumorogénesis y
afecta no solo a los factoresde transcripción sino también a otros genes. Un
ejemplo interesante lo constituye la translocación 15; 17 en las leucemias promielocíticas
donde el gen RARA (receptor del ácido retinoico) se une...