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PREVENCIÓN DEL
CANCER EN BOMBEROS

Un incendio en menos de 2 minutos alcanza los 50ºC
y los 200ºC en menos de 4 minutos.

CO

NOX
HCI

CO2

SO2
SH2

COCL2

NH3

HF
CH2O

HCN

Dióxido de nitrógeno. NO2

Muchas de las muertes en los incendios se producen por envenenamiento con CO. Es un gas incoloro,
inodoro e insípido que aparece prácticamente en todos los fuegos, desprendiéndose de todoslos
combustibles orgánicos.
Una baja concentración de oxigeno en el ambiente de la combustión y una mala ventilación favorecen
la aparición de mayores concentraciones de CO, siendo las combustiones incompletas del carbono las
causantes del desprendimiento.
Se combina con la hemoglobina de la sangre, formando carboxihemoglobina y desplazando y
suplantando al oxígeno, haciendo llegar a las células envez de O2 el monóxido, provocando una rápida
hipoxia del cerebro y de los tejidos que desencadenan en la muerte si no se suministra rápidamente
oxígeno al afectado.

Es 200 veces más efectivo que el O2 para ser absorbido por la sangre.
Realizar un ejercicio moderado (andar), en una atmósfera con tan sólo 50 ppm de monóxido de
carbono, provocaría síntomas graves al cabo de una hora y media, ya quela concentración de
carboxihemoglobina en su sangre alcanzaría el valor del 40 %.
100 ppm de monóxido de carbono en el aire puede producir la muerte, en las mismas circunstancias,
en tres horas, a partir de 200 ppm desorientación , inconsciencia, muerte.
La exposición al monóxido no es acumulativa, sin embargo, el cuerpo necesita de algún tiempo para ir
liberándolo. El etanol potencia laformación de carboxihemoglobina. Los efectos varían con el tipo de
persona (edad, fumador, bebedor, forma física, …)

Gases de incendio.
Cianuro de hidrógeno. HCN.
Es resultante de la combustión de sustancias que contienen nitrógeno, como por ejemplo el nylon, lana,
poliuretano, seda, algodón, papel, PVC, fibra de vidrio.
Es un gas incoloro pero tiene un olor débil similar al de las almendrasamargas.

Es una histotoxina y le llaman “The silent Killer” Se utilizaba en los campos de concentración (Zyclon B).
Aumenta exponencialmente en la fase de flashover y post-flashover. (Menos oxigeno y más temperatura)
Interfiere en la respiración a nivel de las células y de los tejidos, a diferencia del CO. Bloquea la absorción de O2
en las células. Hipoxia celular. Provoca una acumulación de ácidoláctico.
Deja inoperativas determinadas enzimas esenciales para el funcionamiento de las células si no existe una
administración inmediata de oxígeno.
La absorción de HCN aumenta con el ejercicio. Hace aumentar la frecuencia respiratoria y acelera la intoxicación.
HCN por encima de 270 ppm es letal en 6-8 minutos. Los síntomas se parecen a los de un ataque al corazón. La
muerte se produce por paradarespiratoria . Provoca un aumento de la glándula tiroidea porque sustituye al
yodo.
Su vida media en la sangre es de 1 hora. Puede producir arritmias cardíacas hasta 2 y 3 semanas después de la
exposición.

La presencia simultánea de ambos gases potencia su toxicidad. Su proporción depende mucho de la
naturaleza química de los combustibles involucrados. Unas veces la muerte la provoca una y otrasveces la
otra, pero no hay duda de que se potencian mutuamente.
HCN desorienta y retrasa la salida . Mientras tanto, CO envenena y HCN remata.
El CO es fácil de medir en ambiente y en sangre. El HCN da más problemas . Es mejor siempre suponer su
presencia.

Se produce por el contacto de las llamas sobre los productos clorados (PVC), aislamientos de cables
de instalaciones eléctricas, materialesrefrigerantes como el freón, etc... .
Es muy tóxico, incoloro, insípido y con un olor a heno húmedo perceptible en valores de 6 ppm.
El principal efecto del fosgeno se da en los pulmones: cuando se inhala se convierte en ácido
clorhídrico y monóxido de carbono al alcanzar los espacios alveolares.
En definitiva es el clorhídrico, que combinado con la humedad provoca un edema pulmonar, que
limita...